9 Семестр тема 2 Пылевые болезни легких

Укажите, какие заболевания из перечисленных ниже не вызываются вдыханием производственной пыли:

-Хронический пылевой бронхит.

+Пневмония.

-Бронхиальная астма.

-Пневмокониозы.

-Биссиноз.

Отметьте размеры пылевых частиц, которые попадают в просвет альвеол:

+Имеющие размеры менее 5-7 мкм.

-Всех упомянутых размеров.

-Ни один из упомянутых.

-Имеющие размеры более 20 мкм.

-Имеющие размеры более 10 мкм.

Укажите вид пыли, вызывающей силикоз:

-Содержащей частицы гидроокиси кремния.

-Содержащей частицы асбеста.

-Содержащей частицы талька.

-Содержащей частицы апатита.

+Содержащей частицы двуокиси кремния.

Укажите вид пыли, вызывающей формирование силикатоза:

-Содержащей частицы металлов и их соединений.

-Содержащей частицы углерода.

-Содержащей частицы органических соединений.

-Содержащей частицы двуокиси кремния в свободном виде.

+Содержащей частицы гидроокиси кремния.

Укажите вид пыли, вызывающей формирование карбокониоза:

-Содержащей частицы талька.

-Содержащей частицы апатита.

+Содержащей частицы угля, графита.

-Содержащей частицы кварца.

-Содержащей частицы асбеста.

Укажите вид пыли, вызывающей формирование металлокониозов:

+Содержащей частицы железа.

-Содержащей частицы графита.

-Содержащей частицы талька.

-Содержащей частицы кварца.

-Содержащей частицы асбеста.

Укажите этиологический фактор, от которого зависит степень фиброгенности производственной пыли:

+От содержания в пыли частиц двуокиси кремния.

-От содержания в пыли частиц гидроокиси кремния.

-От концентрации пылевых частиц во вдыхаемом воздухе.

-От содержания в пыли грибков и бактерий.

-От длительности пребывания в запыленных условиях.

Укажите вид пыли, вызывающей силикоз:

+Высокофиброгенная, содержащая более 10% диоксида кремния.

-Все перечисленные варианты.

-Ни одна из перечисленных.

-Слабофиброгенная, содержащая менее 10% диоксида кремния в связанном состоянии.

-Афиброгенная, не содержащая диоксид кремния, обладающие токсико-аллергическими свойствами.

Укажите вид пыли, вызывающей силикатозы:

-Афиброгенные, не содержащие диоксид кремния, обладающие токсико-аллергическими свойствами.

-Высокофиброгенные, содержащие более 10% диоксида кремния.

+Слабофиброгенные, содержащие менее в связанной состоянии.

-Все перечисленные.

-Ни одни из перечисленных.

Отметьте особенности, нетипичные для силикоза:

+Формирование в интерстициальной ткани легких гранулем из эпителиоидных клеток.

-Поражение бронхиального дерева в форме перибронхита.

-Длительное вдыхание пыли, содержащей более 10% свободой двуокиси кремния.

-Формирование в легких узелкового интерстициального фиброза.

-Нарушение вентиляционной функции легких преимущественно по рестриктивному типу.

Отметьте морфологические особенности в легких, типичные для силикоза:

+В интерстициальной ткани легких формируются гранулемы в основном из макрофагов.

-Легочная гипертензия.

-Длительное вдыхание пыли, содержащей менее 10% двуокиси кремния.

-Нарушение вентиляционной функции легких преимущественно по обструктивному типу.

-Жалобы на кашель, одышку.

Укажите отделы в легких, в которых формируются силикотические узелки:

+По ходу лимфатических сосудов.

-В лимфатических узлах.

+В стенке альвеол и альвеолярных ходов.

+В перибронхиальных и периваскулярных интерстициальных пространствах.

-В корнях легких.

Отметьте патологические изменения, которые могут возникать на месте силикотических узелков:

-Сливные поля фиброза.

+Все перечисленное.

-Ничего из перечисленного.

-Известковые депозиты.

-Каверны.

Укажите вид силикоза, который сформируется в течение 3-5 лет работы в среде умереннофиброгенной пыли, характеризующийся прогрессирующим течением, с переходом от начальной к последующим стадиями заболевания через 2-3 года:

-К хроническому медленно прогрессирующему силикозу.

-К хроническому позднему силикозу.

-К начальным проявлениям силикоза (асептический пульмонит).

+К хроническому быстро прогрессирующему силикозу.

-К силикозу с регрессирующим течением.

Отметьте типичные осложнения для силикоза:

-Саркоидоз.

-Альвеолиты.

+Хронический пылевой бронхит.

+Эмфизема легких.

+Плеврит.

Отметьте клинические симптомы, которые обычно появляются при переходе силикоза в силикотуберкулез:

+Воспалительные изменения а анализах крови.

-Ни один из перечисленных.

-Выявление в мокроте микобактерий туберкулеза.

-Кровохарканье.

+Субфебрилитет.

Укажите клинические симптомы, которые обычно появляются при переходе силикоза в силикотуберкулез:

+Выявление антител к МБТ по данным ИФА.

-Ни один из перечисленных.

+Возникает или усиливается кашель.

+Потливость.

+Положительные результаты кожных туберкулиновых проб.

Укажите рентгенологические признаки, которые могут свидетельствовать о переходе силикоза в силикатуберкулез:

+Экссудативный плеврит.

-Присоединение ревматоидного артрита.

+Скорлупообразное обызвествление медиастинальных лимфоузлов.

+Полиморфные очаги диссеминации, располагающиеся преимущественно в верхних отделах легких.

+Округлые облаковидные сегментарные инфильтраты, иногда занимающие целую долю легкого.

Укажите типичные для силикоартрита (синдром Каплана) симптомы:

-Эрозивный анкилозирующий симметричный артрит мелких суставов кистей.

-Диффузные интерстициальные изменения в легких.

-Узелковые рентгенологические изменения в легких.

+Все перечисленные.

-Ни один из перечисленных.

Укажите виды пыли из перечисленных ниже минералов, которые могут привести к возникновению силикатоза:

-Кварц.

+Асбест.

+Тальк.

-Все перечисленные.

-Ни один из перечисленных.

Укажите критерии, которые позволяют подтвердить диагноз асбестоза:

-Профессиональный маршрут подтверждает длительную работу на производствах, связанных с добычей, обработкой, использованием в производстве минерала асбеста.

-Результатами гигиенического обследования, подтверждающими наличие превышения предельно допустимых концентраций пыли асбеста в воздухе на рабочем месте заболевшего.

+Совокупность всех перечисленных обстоятельств.

-Характерными клиническими проявлениями заболевания, явлением в мокроте асбестовых волокон и телец.

-Результатами исследования функции внешнего дыхания, ентгенографии, ЭКГ, других методов, подтверждающих наличие у больного характерных для асбестоза изменений структуры легких, дыхательной недостаточности, признаков легочного сердца.

Укажите тип пневмокониоза, к которому относится бериллиоз:

+Пневмокониоз, вызываемый токсико-аллергическим агентом.

-Пневмокониоз, вызываемый угольной пылью.

-Пневмокониоз, вызываемый высоко фиброгенным агентом.

-Пневмокониоз, вызываемый слабофиброгенным агентом.

-Пневмокониоз, вызываемый асбестовой пылью.

Отметьте патологические сдвиги, типичные для бериллиоза:

+Формирование гранулем во внутренних органах.

-Формирование туберкулезного бронхоаденита.

+Формирование гиперчувствительного иммункомплексного пневмонита.

+Формирование диффузного гранулематозного пневмофиброза.

-Формирование крупных округлых затемнений.

Укажите профессиональные заболевания из перечисленных ниже, которые относятся к пневмокониозам от смешанной пыли:

+Пневмокониоз электросварщиков.

-Биссиноз.

-Бериллиоз.

+Сидеросиликоз.

+Силикоантракоз.

Отметьте компоненты сварочного аэрозоля, вызывающие фиброз легких при возникновении пневмокониоза сварщиков:

+Аэрозоль кремния диоксида.

-Окись углерода.

-Взвесь частичек сажи.

-Аэрозоль железа.

-Аэрозоль бериллия.

Укажите компоненты сварочного аэрозоля, которые могут вызвать появление у больных пневмокониозом сварщиков профессиональной бронхиальной астмы:

+Аэрозоль хрома.

+Аэрозоль никеля.

-Взвесь частичек сажи.

-Аэрозоль железа.

-Аэрозоль кремния диоксида.

Укажите определения, которые относятся к хроническому профессиональному пылевому бронхиту:

-Заболевание проявляется приступами удушья.

+Заболевание может предшествовать или сочетаться с профессиональной бронхиальной астмой.

+Хроническое диффузное неаллергическое воспалительное заболевание бронхов.

+Заболевание возникает в результате длительной работы в условиях высокого содержания во вдыхаемом воздухе умеренно агрессивной смешанной пыли.

+Заболевание ведет к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу.

Укажите клинические проявления, которые относятся к I стадии хронического профессионального пылевого бронхита:

-Дыхательная недостаточность ДНII-ДНIII по смешанному обструктивно-рестриктивному типу.

+Поражение слизистой крупных бронхов (атрофический эндобронхит).

+Необструктивная дыхательная недостаточность (ДН0-ДН1).

-Дыхательная недостаточность ДНI-ДНII по обструктивному или смешанному типу.

+Пылевая импреграция слизистой бронхов.

Укажите клинические проявления, которые относятся ко II стадии хронического профессионального пылевого бронхита:

+Дыхательная недостаточность ДНI-ДНII по обструктивному или смешанному типу.

-Дыхательная недостаточность ДНII-ДНIII по смешанному обструктивно-рестриктивному типу.

-Необструктивная дыхательная недостаточность (ДН0-ДНI).

+Поражение слизистой крупных, средних и мелких бронхов (атрофический эндобронхит).

-Деформирующий бронхит с поражением всех слоев стенки.

Укажите клинические проявления, которые относятся к III стадии хронического профессионального пылевого бронхита:

+Дыхательная недостаточность ДНII-ДНIII по смешанному обструктивно-рестриктивному типу.

-Поражение слизистой крупных бронхов (эндобронхит раздражения).

-Необструктивная дыхательная недостаточность (ДН0-ДНI).

-Дыхательная недостаточность ДНI-ДНII по обструктивному или смешанному типу.

+Деформирующий бронхит с поражением всех слоев стенки.

studfiles.net

причины, симптомы, диагностика и лечение

Силикоз – форма пневмокониоза, развивающаяся при вдыхании и осаждении в легких фиброгенной пыли, содержащей кристаллический диоксид кремния (кремнезем). Наибольшее распространение силикоз получил в конце XIX – первой половине XX в.в. в связи с бурным развитием горнорудной промышленности, станко- и машиностроения, где рабочие подвергались воздействию пыли, содержащей свободную двуокись кремния. В настоящие дни заболевание уходит в прошлое, хотя занятость в отдельных отраслях производства по-прежнему связана с повышенным риском заболеваемости силикозом. В результате силикоза развивается массивный легочный фиброз, который может прогрессировать даже после прекращения воздействия фиброгенной пыли. Клиническим изучением силикоза занимается пульмонология и профпатология.

Причины силикоза

Силикоз возникает вследствие вдыхания частиц свободного диоксида кремния в кристаллической форме, главным образом, кварцевой пыли, реже – кристобалита и тридимита. Силикоз может являться профессиональным заболеваниям для следующих отраслей производства: горнорудное дело (добыча полезных ископаемых из пород, содержащих кварц), машиностроение и металлургия, изготовление стекла, керамики, фарфора и др. Чаще других силикозом болеют шахтеры, проходчики, рабочие литейных цехов, пескоструйщики, стеклодувы, резчики по камню, гончары. У шахтеров может возникать смешанное заболевание, вызванное воздействием кварцевой и угольной пыли – силикоантракоз.

Скорость развития заболевания, распространенность и тяжесть поражения зависит от стажа работы, условий труда, интенсивности пылевого воздействия, индивидуальных свойств организма. От начала работы на вредном производстве до выявления силикоза может пройти от 3-5 до 15-20 лет. Существенное значение имеет размер пылевых частиц – для проникновения в альвеолы и межуточную ткань диаметр пылинок должен составлять менее 5 мкм.

Обсуждается несколько теорий патогенеза силикоза. Наиболее ранняя из них – механическая объясняет патологические изменения механическим повреждением легочной ткани мелкодисперстной пылью. Согласно токсико-химической теории, кварцевая пыль растворяется в тканях с выделением кремниевой кислоты, оказывающей цитотоксическое действие. Однако эти и другие теории не могут до конца объяснить всех аспектов патогенеза.

В настоящее время наибольшей популярностью пользуется иммунологическая теория развития силикоза. В ней особое значение придается фагоцитозу кварцевых частиц альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы кремния вызывают повреждение лизосомальных мембран с выходом в цитоплазму ферментов и гибель макрофагов. Высвободившиеся из погибших клеток частицы кремния повторно захватываются другими макрофагами, снова и снова приводя к гибели фагоцитов. Одновременно при разрушении макрофагов в легочную ткань выделяются биологически активные вещества, среди которых – липоидный фиброгенный фактор, стимулирующий образование силикотических узелков. Кроме этого, адсорбируясь на поверхности легких, кремниевые пылинки изменяют свойства белковых частиц, в результате чего последние приобретают аутоантигенные свойства. В качестве аутоантигенов также могут выступать погибшие легочные макрофаги. Роль иммунного фактора в генезе силикоза позволяет некоторым авторам рассматривать это заболевание в ряду коллагенозов.

Классификация силикоза

Различают три основные клинико-морфологические формы силикоза – узелковую, диффузно-склеротическую и смешанную. При узелковой форме силикоза в легких формируются силикотические гранулемы, представленные пучками соединительной ткани. Гранулемы могут располагаться концентрически или вихреобразно, иногда сливаются в крупный узел (узловая или опухолевидная форма силикоза). Узелки могут подвергаться некротическим изменениям и при прорыве в бронх образовывать силикотические каверны. Диффузно-склеротическая форма протекает с развитием межальвеолярного, периваскулярного и перибронхиального фиброза; формированием бронхоэктазов, эмфиземы, плевральных шварт. При смешанной форме силикоза на фоне распространенного склероза выявляются узелковые гранулемы.

Силикоз может протекать в острой, хронической (классической), прогрессирующей, ускоренной форме. Острый силикоз развивается при массивном воздействии кремниевой пыли в сроки менее 2-х лет. Протекает бурно с сильнейшей одышкой, общими симптомами (слабостью, потерей веса). Хронический силикоз обычно дает о себе знать через 15 и более лет после контакта с кремнеземом. Развивается асимптомно, исподволь, а усиление одышки и кашля часто списывается на другие заболевания или естественный процесс старения. Протекает в форме узелкового фиброза.

Для прогрессирующего массивного фиброза характерна усиленная одышка, кашель с мокротой, рецидивирующие гнойные бронхиты, выраженные нарушения легочной вентиляции. Типичными осложнениями данной формы силикоза служат пневмоторакс, туберкулез, легочное сердце. Ускоренный вариант силикоза возникает через 5-10 лет контакта с кварцевой пылью. Клинические проявления схожи с хронической формой, однако прогрессируют быстрее. Часто сочетается с микобактериальной инфекцией, аутоиммунными заболеваниями (склеродермией).

Симптомы силикоза

В большинстве случаев заболевание развивается постепенно, при этом субъективные клинические симптомы силикоза появляются позднее рентгенологических изменений в легких. На основании клинико-рентгенологических признаков выделяют три стадии силикоза.

На I стадии одышка присутствует только в условиях физического напряжения, больного беспокоит периодический сухой кашель, умеренные покалывающие боли в груди. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, начальные признаки эмфиземы.

II стадия силикоза сопровождается одышкой при минимальной нагрузке, надсадным кашлем, постоянными болями в грудной клетке. Выслушиваются сухие рассеянные хрипы, жесткое дыхание. На снимках выявляются узелковые элементы, плевральные наслоения, буллезная эмфизема.

На последней, III стадии силикоза одышка становится постоянной (в т. ч. в покое), беспокоит кашель с мокротой, кровохарканье, тахикардия; выявляется цианоз лица. В поздних стадиях развивается легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность. Рентгенологические признаки включают массивный пневмофиброз, эмфизему, ателектазы, смещение средостения.

Течение силикоза часто отягощается обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, бактериальной пневмонией, бронхоэктатической болезнью, спонтанным пневмотораксом, раком легких. В случае осложнения силикоза суставным синдромом говорят о силикоартрите. В 30-80% случаев развивается туберкулез, что приводит к смешанной форме заболевания – силикотуберкулезу. Возможно одновременное сочетание силикоза, туберкулеза и ревматоидного артрита. Причиной гибели больных может послужить как сопутствующее заболевание, так и декомпенсация легочного сердца.

Диагностика силикоза

Достоверность диагноза «силикоз» подтверждается после уточнения профессионального маршрута, проведения рентгендиагностики, исследования ФВД, консультаций пациента профпатологом и пульмонологом. Аускультативные данные пестрые: над разными участками легкого может выслушиваться жесткое, ослабленное, бронхиальное дыхание, сухие трескучие и влажные хрипы, шум трения плевры.

Основными рентгенологическими признаками силикоза служат силикотические узелки – мелкоочаговые тени округлой формы размером от 1 до 10 мм, расположенные в верхних легочных полях; дополнительными – эмфизема, сетчатая или ячеистая структура легочного рисунка, утолщение плевры. КТ легких высокого разрешения или МСКТ обладают более высокой чувствительностью. Данные спирографии выявляют смешанные нарушения легочной вентиляции (снижение ЖЁЛ, ОФВ1, пробы Тиффно и др.). Контролировать динамику развития силикоза позволяет исследование газов крови, пульсоксиметрия. У некоторых пациентов выявляются антиядерные антитела, С-реактивный белок, положительный ревматоидный фактор.

Дифдиагностику силикоза следует осуществлять с саркоидозом, гемосидерозом, антракозом, асбестозом, милиарным туберкулезом, метастатическим раком легкого, гранулематозом Вегенера, грибковыми поражениями легких. Отличить силикоз от перечисленных заболеваний помогает дополнительный комплекс исследований (анализ мокроты, бронхоскопия, туберкулиновая проба, ПЭТ и КТ грудной клетки).

Лечение силикоза

Радикальные методы лечения силикоза не разработаны. При подтверждении диагноза первоочередной мерой должно стать прекращение контакта с кварцевой пылью. Назначается белковое и витаминизированное питание, лечебная гимнастика, ходьба на расстояние. Основной целью терапии является торможение прогрессирования фиброзных изменений, предупреждение и устранение осложнений.

В части случаев лечение начинают с тотального бронхоальвеолярного лаважа – эта методика помогает снизить общее пылевое загрязнение легких. При быстром прогрессировании силикоза используются кортикостероидные гормоны (преднизолон). Положительный эффект отмечается от ингаляций протеолитических ферментов, улучшающих бронхиальную проходимость, и гиалуронидазы, увеличивающей проницаемость тканей для используемых медикаментов.

В комплексную терапию силикоза включаются бронхолитики (беротек, сальбутамол), отхаркивающие, антигистаминные средства, оксигенотерапия. В случае присоединения туберкулезного процесса показано лечение у фтизиатра. Меры физиотерапевтической реабилитации включают ультразвук, УФО, электрофорез, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение. Больным силикозом необходим категорический отказ от курения, профилактическая вакцинация против гриппа, пневмококка. При тяжелом, быстро прогрессирующем легочном фиброзе единственным спасением может служить трансплантация легких.

Прогноз и профилактика силикоза

Своевременно распознанный, неосложненный силикоз может не оказывать существенного влияния на качество и продолжительность жизни. Однако во всех случаях изменения в легких необратимы, а заболевание будет прогрессировать с той или иной скоростью. Неблагоприятные исходы регистрируются при быстро прогрессирующих и осложненных формах пневмокониоза.

Основу профилактических мероприятий составляет улучшение санитарно-технических условий (герметизация оборудования, автоматизация производственных процессов, вытяжная вентиляция, использование индивидуальных средств защиты и т. п.). Предупредительные меры медицинского характера включают периодические профосмотры с обязательным рентгенологическим исследованием легких. Лица, больные силикозом, освобождаются от работы на вредных производствах, в зависимости от тяжести расстройств им присваивается группа инвалидности.

www.krasotaimedicina.ru

Силикоз — MiningWiki — шахтёрская энциклопедия

Рекомендация использовать гимнастику для лечения этого неизлечимого и необратимого заболевания, возможно, основана на результатах научных исследований, опубликованных более 60 лет назад^[1]. Похоже, рекомендация 1951г – не вполне согласуется с современным уровнем науки…

Силикоз^[2] — наиболее распространенное и тяжело протекающий вид пневмокониоза, профессиональное заболевание легких. Заболевание неизлечимо и необратимо. Характеризуется диффузным разрастанием в легких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулезом, бронхитом и эмфиземой легких.

Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих шахт и рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков, обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий.

Силикоз развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей кремний в свободной форме. Это хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Лёгкое человека, болевшего силикозом

Cимптомы и течение болезни[править]

Заболевание развивается исподволь, как правило, у людей c большим стажем работы в условиях воздействия пыли. В начальных стадиях болезни больной ощущает нехватку воздуха, особенно при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Если больной обратился к врачу даже в начальных стадиях заболевания, при тщательном обследовании можно определить ранние симптомы повышения воздушности легочной ткани (симптомы развивающейся эмфиземы). При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится постоянным и сопровождается выделением мокроты. Больной теряет аппетит, чувствует усталость, часто поднимается температура. Курение ускоряет развитие болезни. Часто силикоз сопровождается хроническим бронхитом. Появление этих симптомов требует немедленного обращения к врачу.
Нелеченый силикоз может вызвать серьезные нарушения не только в легких, но и в сердце. Болезнь отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. Нередко силикоз осложняется туберкулезом легких, что приводит к смешанной форме заболевания — силикотуберкулезу.

Отличительной способностью большинства пневмокониозов является длительное отсутствие субъективных и объективных клинических проявлений заболевания при постепенно развивающемся фиброзе. … Позднее развитие пневмокониоза … возможно спустя 10-20 лет после прекращения работы в условиях непродолжительного (до 5 лет) воздействия высоких концентраций … Следует отметить, что специфических методов лечения пневмокониозов нет.^[3]

Для лечения пневмокониоза или силикоза могут использоваться бронходилататоры (лекарства, способствующие расширению воздушных путей), или дополнительная подача кислорода. Как только было установлено, что началось заболевание, важно защитить лёгкие от инфекционных респираторных заболеваний. В некоторых серьёзных случаях может быть рекомендована пересадка лёгких.

В 1986г МАИР изучило опубликованные результаты экспериментальных и эпидемиологических исследований рака у животных и рабочих, подвергавшихся воздействию кристаллического кварца, и сделало вывод, что достаточно свидетельств для того, чтобы считать кварц как канцерогенное для людей вещество.

Развитие болезни[править]

• Частицы диоксида кремния проникают в альвеолы и остаются в них.
• Макрофаг (белые клетки крови) пытаются поглотить и вывести опасные частицы из легких.
• Диоксид кремния приводит к тому, что клетки макрофага разрываются и выпускают вещество в легочную ткань, таким образом, появляются рубцы (фиброз).
• Рубцы начинают расти вокруг частиц диоксида кремния, что приводит к формированию узелков.

При силикозе изменения обнаруживаются не только в лёгких, но и в верхних дыхательных путях, бронхах, плевре, лимфатических узлах и сосудах лёгких, а также в некоторых других органах^[4]. Происходят изменения в слизистой оболочке носовых раковин, гортани и трахеи. Нередко при силикозе , особенно на поздних стадиях заболевания, обнаруживается лёгочное сердце. Типичные силикотические узелки в редких случаях могут обнаруживаться в почках, костном мозге трубчатых костей, печени и селезёнке.

Рекомендации 1951г^[1]

Важное значение для диагностики и установления степени тяжести силикоза имеет исследование функции внешнего дыхания. Для этого измеряют жизненную ёмкость лёгких (ЖЕЛ), объём форсированного выдоха (ОФвыд), максимальную вентиляцию лёгких (МВЛ) (спирометрия).

На первой стадии силикоза самочувствие обычно удовлетворительное, иногда появляется одышка при выполнении тяжёлой работы, непостоянный сухой кашель, покалывание в груди (из-за изменений плевры из-за её микротравматизаци и образования спаек в плевральной ткани при попадании в неё частиц пыли через лимфатическую систему лёгких). При отсутствии осложнений боли в грудной клетке и одышка могут отсутствовать. кашель возникает из-за раздражения слизистой оболочки пылью. Первая стадия может проявляться не выраженными изменениями показателей функции внешнего дыхания.

На второй стадии одышка сильнее, может появляться даже при слабом напряжении. Усиливаются боли в грудной клетке, кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты. Ухудшаются показатели функции внешнего дыхания. Дыхание становится боле жёстким, нередко прослушивается шум трения плевры.

На третьей стадии – несмотря на дыхательную недостаточность и фиброзный процесс в лёгких – общее состояние больных некоторое время может оставаться относительно удовлетворительным. Появляется одышка в покое, интенсивные боли в грудной клетке, усиливается кашель, увеличивается количество выводимой мокроты, иногда наблюдаются приступы удушья. Нередко прослушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Значительно снижены все показатели лёгочной вентиляции. Появляются признаки хронического лёгочного сердца из-за перегрузки правого предсердия и правого желудочка (прокачивающих кровь через повреждённые лёгкие), гипертония малого круга кровообращения.

При постановке диагноза учитывают данные рентгенограммы, характер и степень нарушения функции дыхания, клиническую картину. Однако факты свидетельствуют о том, что и не очень совершенная флюорография лёгких в 1960-х^[5], и более современная в 2010-х^[6], не всегда способна выявить заболевание на начальных стадиях (когда существуют наилучшие условия для сохранения жизни, здоровья и трудоспособности человека). Конкретно, вскрытие 29 шахтёров, погибших во время аварии^[6]; и сравнение их органов дыхания с органами дыхания случайно погибших людей (не подвергавшихся воздействию пыли в шахте) показало, что при успешном прохождении медобследования (включая флюорографию) у сотрудника могли иметься изменения в лёгких, однозначно свидетельствующие о пневмокониотическом прцессе. Авторы предложили дополнительные методы диагностики начальных стадий заболевания. Аналогично, вскрытие 10 случайно погибших шахтёров молибденового рудника, и подвергавшихся воздействию пыли с содержанием кварца 88% в течение 3-5 лет, показало:

Выводы. … 3. Гистологическим исследованием лёгких рабочих, умерших от случайных причин и считавшихся при жизни практически здоровыми, обнаружены изменения, характерные для силикоза.

— ^[5]

Это согласуетися со случаем, описанным в^[7]: выявление круглого образования при периодическом медосмотре у горнорабочего с 24-летним стажем было расценено как рак лёгкого. Анализ тканей, удалённых при операции показал, что это хондроматозная гамартома (доброкачественная опухоль – прим.), и отложение угольной пыли. Углублённое обследование выявило очаговый пневмокониоз.

Предотвращение заболевания[править]

Так как заболевание неизлечимо и необратимо, то единственный способ его профилактики – предотвращение попадания чрезмерного количества кварца в органы дыхания:

Респираторы не позволяют обеспечить надёжную защиту от пыли – “Уголь” №3 2015

Использование респираторов, защиту от силикоза – не обеспечивает. Причины:

• Из-за недостаточно серьёзного внимания к снижению запылённости воздуха концентрация пыли может быть очень высокой.
• В СССР и СНГ шахтёрам для защиты от пыли обычно выдают респираторы-полумаски без принудительной подачи воздуха. Их защитные свойства нестабильные и невысокие – в США законодательство запрещает применять их при запылённости > 10 ПДК (см. Ожидаемая степень защиты респиратора). Качество многих масок, разработанных полвека назад – очень низкое. При установке в Ф-62Ш (с трикотажным обтюратором) полиэтиленового пакета вместо фильтра, и умеренном натяжении ремней – можно дышать, весь воздух проходит через зазоры между маской и лицом.
• Неоднократные измерения эффективности респираторов-полумасок в Англии и США во время реальной работы шахтёров показали, что рабочие не могут использовать их непрерывно – всегда, когда это требуется из-за повышенной загрязнённости воздуха (нужно разговаривать и т.д.). Поэтому – на практике – использование полумасок снижает загрязнённость вдыхаемого воздуха в среднем в 3-8 раз, что при большой загрязнённости воздуха – недостаточно для надёжной защиты здоровья.

Из-за того, что у разных людей лица разной формы и размера, один и тот же респиратор по-разному прилегает к лицам разных рабочих. Если лицо соответствует маске, то просачивание неотфильтрованного воздуха через зазоры между маской и лицом (основная причина низкой средней эффективности) будет небольшим, и (именно у этого рабочего) респиратор обеспечит надёжную защиту. То, что респираторы иногда надёжно защищают некоторых рабочих – сбивает с толку, и мешает установить общую неэффективность используемых СИЗОД^[12].

Силикоз неизлечим и необратим:

Эффективных методов лечения лёгочных фиброзов, в том числе и силикоза, в настоящее время нет.^[13]

Но состояние больного может быть улучшено, так что он в каких-то случаях сможет работать, проживёт дольше, и его жизнь будет более полноценной.

Лёгкое шахтёра, болевшего силикозом и туберкулёзом.

При лечении больных силикозом основное внимание следует уделять мерам, направленным на уменьшение отложения пыли в лёгких, её выведению оттуда и замедлению развития фиброзного процесса в лёгких. Одновременно проводят мероприятия, увеличивающие (общую) сопротивляемость организма, увеличивающие лёгочную вентиляцию и кровообращение. Для этого используют^[4]:

• Щелочные и соляно-щелочные ингаляции. Это активирует работу покровных тканей слизистой оболочки дыхательных путей, разжижает находящуюся на них слизь, и таким образом способствует выведению (только частичному) пыли. Используют 2% раствор натрия гидрокарбоната – один сеанс в сутки длительностью 5-7 минут при оптимальной температуре аэрозоля 38-40°С; на курс – 15-20 сеансов. В качестве аэрозоля могут использоваться щелочные и кальциевые минеральные воды.
• Если силикоз не осложнён туберкулёзом, для замедления фиброзного процесса в лёгких используют физиотерапевтические методы: облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами и электрическим полем высокой частоты (УВЧ). Считается, что ультрафиолетовые лучи повышают сопротивляемость организма, а УВЧ усиливает лимфо- и кровоток в малом круге кровообращения. Это влияет на выведение пыли и замедление развития пневмокониоза. Ультрафиолетовое облучение лучше проводить 1-2 раза зимой (ноябрь-февраль) через день или ежедневно; на курс 18-20 сеансов. при использовании УВЧ электроды располагают фронтально: один спереди – над верхним отделом грудной клетки, на расстоянии 4 см от неё, а другой – соответственно сзади. По бокам электроды располагают над подмышечными областями грудной клетки с обеих сторон. Облучение УВЧ проводят через день, длительность процедуры 10 минут; на курс 10 сеансов.

При осложнении силикоза хроническим бронхитом, бронхиальной астмой, лёгочным сердцем, хроническими воспалительными процессами в лёгких проводят лечение соответствующих заболеваний (без учёта силикоза).

Больных силикотуберкулёзом активно лечат от туберкулёза с учётом переносимости противотуберкулёзных лекарств. Силикоз затрудняет лечение туберкулёза.

При первой и второй стадии силикоза больные могут направляться на санаторно-курортное лечение.

В РФ из-за ухудшения медобслуживания шахтёров ситуация с их профзаболеваемостью очень негативная^[14]

По некоторым данным, применение лекарственных препаратов (поливинилоксидов) может задерживать развитие силикотического процесса в лёгких у подопытных животных^[15]. Но проверка препаратов этого типа (в СССР) не повлекла их применение для лечения людей из-за негативного результата. Академик Величковский Б.Т. считает^[16], что следует провести более углублённое (повторное) изучение таких препаратов; и учесть то, что их уже используют для лечения (торможения развития заболевания) в некоторых странах, например – в Китае.

Силикотические узелки, пневмокониоз I-II стадии

Силикотические узелки, изменения соединительной ткани

Антракосиликоз I стади

Антракосиликоз I стадии, интерстициальная форма, правосторонняя хроническая пневмония

Антракосиликоз I-II стадии, правосторонняя хроническая пневмония

Силикоз II стадии, двусторонняя хроническая пневмония

Силикоз II-III стадии

Сидеросиликоз III стадии

Сидеросиликоз II стадия, милиарный туберкулёз лёгких

1. ↑ ^1,01,1 Н.А. Говорова. Ближайшие результаты лечения больных силикозом и силокотуберкулёзом дыхательной гимнастикой. Стр. 194-203 в “Силикоз. Труды Академии Медицинских Наук СССР” под. ред. А.А. Летавета, С.М. Генкина и Ц.Д. Пика. Москва, 1951г
2. ↑ Н. А. Сенкевич; Ю. П. Лихачев (пат. ан.), Э. А. Григорян (рент.). Силикоз / ред. Петровский Б.В. — Большая медицинскя энциклопедия. — Москва: Издательство “Советская энциклопедия”, 1984. — Т. 23. — 544 с. — 150 000 экз.
3. ↑ Измеров Н.Ф., Кириллов В.Ф. ред. Гигиена труда. — Гэотар-медиа. — Москва, 2010. — С. 180. – 592 с. — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1593-1.
4. ↑ ^4,04,1 Артамонова В.Г.(† 2015), Мухин Н.А. Профессиональные болезни. — 4 изд. — Москва: Медицина, 2009. — С. 56-73. — 480 с. — 3000 экз. — ISBN 5-225-04789-0.
5. ↑ ^5,05,1 Беглова З.К. Начальные патоморфологические изменения в лёгких практически здоровых рабочих под влиянием пыли молибденового рудника / ред. Зайцев Н.А., Летавет А.А. — Институт Горного дела им. А.А. Скочинского. — Москва: Издательство “Наука”, 1964. — Т. 6. — С. 232-234 — 1000 экз.
6. ↑ ^6,06,1 Бондарев О.И., Рыкова О.В., Разумов В.В., Черданцев М.В., Бугаева М.С. Гистологическая и цитологическая характеристика атрофической бронхопатии у шахтёров (ru) // Медицина в Кузбассе. — Кемерово: 2012. — Т. 11. — № 4. — С. 35-42. — ISSN 1819-0901.
7. ↑ Разумов В.В., Зинченко В.А., Данилов И.П., Третьякова С.Ю. Гигиена труда и профпатология. Материалы ХХХVIII научно-практической конференции / ред. Захаренков В.В. и др. — Новокузнецк: КузГПА, 2003. — С. 102-104 — ISBN 5-85117-061-1.
8. ↑ Best Practices for Dust Control in Coal Mining. Перевод: “Лучшие способы снижения запылённости в угольных шахтах. Руководство NIOSH 2010г” PDF Wiki
9. ↑ Andrew B. Cecala, Andrew D. O’Brien et al. Dust Control Handbook for Industrial Minerals Mining and Processing (2012). Перевод: Руководство NIOSH по защите от пыли при добыче и переработке полезных ископаемых PDF Wiki
10. ↑ Отчёт специалистов NIOSH о разработке воздушного душа для защиты шахтёров от пыли, 2012
11. ↑ Jon C. Volkwein, Robert P. Vinson, Steven J. Page, Linda J. McWilliams, Gerald J. Joy, Steven E. Mischler and Donald P. Tuchman Laboratory and Field Performance of a Continuously Measuring Personal Respirable Dust Monitor. — Pittsburgh, PA: National Institute for Occupational Safety and Health, 2006. — 55 с. — (DHHS (NIOSH) Publication No. 2006-145). Есть перевод: PDF Wiki
12. ↑ Капцов В.А., Чиркин А.В Об эффективности средств индивидуальной защиты органов дыхания как средства профилактики заболеваний (обзор) // ФБУЗ “Российский регистр потенциально опасных химических и биологических веществ” Роспотребнадзора Токсикологический вестник. — Москва: 2018. — № 2 (149). — С. 2-6. — ISSN 0869-7922.
13. ↑ Иванова И.С. Силикоз (ru) // НИИ медицины труда РАМН и государственный комитет по санитарно-эпидемиологическому надзору России Медицина труда и промышленная экология. — 1994. — № 10. — С. 19-23. — ISSN 0016-9919.
14. ↑
    • Проведённые нами исследования выявили следующие тенденции: более ранее присоединение тяжёлых осложнений обусловило и раннюю инвалидизацию шахтёров с профзаболеваниями, срок развития которой от момента постановки первичного диагноза сократился более чем в 60 раз: с 20 лет в 1960-х годах предыдущего столетия до 4 месяцев в настоящее время. …
    • Наконец, за полувековой период почти в 10 раз, с 38 до 4 лет, сократился средний срок дожития шахтёров с момента постановки диагноза профзаболевания …

    И.H. Пиктушинская († 2015) “Медицина труда и экология” (приложение к “Охрана труда. Практикум”) №2 2013, №2 2014.

15. ↑ Богданская Н.И., Толготская М.С. Профилактическое действие поливинилпиридин-N-оксида разных молекулярных весов на экспериментальный силикоз (ru) // Гигиена и санитария. — Москва: 1973. — № 4. — С. 102-104. — ISSN 0016-9900.
16. ↑ Величковский Б.Т. Основные патогенетические механизмы профессиональных заболеваний лёгких пылевой этиологии (ru) // Медицина труда и промышленная экология. — Москва: 1999. — № 8. — С. 20-27. — ISSN 0016-9919.

miningwiki.ru

Силикоз

Силикоз – наиболее частое и самое тяжелое пылевое заболевание легких, связанное с вдыханием агрессивной пыли двуокиси кремния (кварца), вызывающей развитие узелкового фиброза. ПДК пыли, содержащей более 70% кристаллической двуокиси кремния – 1 мг/м3, от 10 до 70% – 2 мг/м3, от 2 до 10% – 4 мг/м3; для пыли, содержащей более 70% аморфной двуокиси кремния – 1 мг/м3, от 10 до 70% -2 мг/м3.

Силикоз встречается чаще среди рабочих «пылевых» профессий горнорудной промышленности (бурильщики, проходчики, забойщики, взрывники), в машиностроительной промышленности среди обрубщиков и др., в производстве огнеупорных материалов, при размоле песка, проходке тоннелей.

Для силикотического процесса в легких, наряду с образованием узелков, характерно и развитие фиброзной ткани вдоль бронхов, сосудов, в окружности долек и альвеол, что влечет за собой развитие диффузно-ячеистого или сетчато-ветвистого фиброза. Фиброзная ткань сдавливает и перетягивает бронхи, вследствие чего возникают дольковые ателектазы одних участков и викарная буллезная эмфизема других. Нарушение питания легочной ткани влечет за собой очаговые некрозы с образованием мелких силикотических каверн. Время развития силикоза колеблется в широких пределах: у горнорабочих силикоз может возникнуть при стаже работы в 3-10 лет, у обрубщиков литья – 1-4 года, у фарфорщиков – 10-30 лет. Частота возникновения, быстрота развития заболевания и степень поражения легких зависят от условий труда, дисперсности и концентрации кварцевой пыли и индивидуальной реактивности организма.

Диагноз заболевания должен базироваться на данных общего и профессионального анамнеза, гигиенической характеристике условий труда (в особенности на сведениях о концентрации и составе пыли) и результатах рентгенологического исследования. Несмотря на ценность рентгенологических данных, взятые изолированно, они недостаточны для диагноза силикоза.

Симптомы

Жалобы больных: рано возникающая одышка, покалывание в области лопаток, боли в груди, кашель. Нередко общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, изжога и др. Весьма часты хронические заболевания верхних дыхательных путей, преимущественно атрофические риниты, ринофарингиты, реже ларингиты, заболевания придаточных полостей носа.

Клиника легочной патологии неспецифична. Определяется умеренная эмфизема, преимущественно в базальных (нижнебоковых) отделах; реже – слабо выраженный бронхит, иногда явления бронхоспазма. Бронхит может предшествовать силикозу. С прогрессированием силикоза ухудшаются показатели функции внешнего дыхания. Однако они могут быть и ранним симптомом ввиду нарушения нейрогуморальной регуляции дыхания. Характерно несоответствие между скудостью клинических и выраженностью рентгенологических изменений: присущая силикозу эмфизема способствует рентгенологическому распознаванию легочных уплотнений и, наоборот, мешает клиническому их выявлению перкуссией и аускультацией.

I стадия

Клиническая симптоматика весьма скудна. Одышка при значительном мышечном напряжении, непостоянные, большей частью колющие, боли в груди, небольшой сухой кашель. Коробочный звук над нижнебоковыми отделами грудной стенки, жестковатое, несколько ослабленное дыхание, непостоянные сухие хрипы. Жизненная емкость легких в этой стадии не снижается и может быть даже повышена. Небольшое укорочение времени задержки дыхания, изредка небольшое повышение СОЭ.

Рентгенологически: ворота легких расширены, хорошо видны тени уплотненных и увеличенных лимфатических узлов. Измененный легочный рисунок состоит из мелкосетчатых образований неправильной формы и узелковых теней (до 1-2 мм в диаметре). Плевра симметрично утолщена, преимущественно в области верхушек. Легкие несколько вздуты, прозрачны, диафрагма стоит низко, плевральные синусы раскрыты, межреберья расширены, ребра расположены горизонтально.

II стадия

Нарастание одышки, невозможность выполнять работу, связанную с большим физическим напряжением. Кашель, чаще со скудной мокротой, боли в груди сковывающего характера. Более распространенная эмфизема с ограничением подвижности легочных краев. Жестко-ослабленное дыхание, сухие хрипы, нередко мелкопузырчатые влажные хрипы и шум трения плевры в нижних отделах. Заметное нарастание легочной недостаточности, явления развивающегося легочного сердца. Повышение СОЭ.

Рентгенологически: снимок производит впечатление обрызганного взмахом кисти (так называемое «дробовое легкое», или «снежная буря»). Узелки исчисляются многими десятками и даже сотнями, величина их – от 1 до 5 мм в диаметре, форма неправильно округлая, интенсивность средняя, контуры четкие. Узелки разбросаны на всем протяжении легких и чередуются с ячеистыми образованиями, замещая нормальный рисунок. Корни легких имеют как бы «обрубленный» вид; возможны скорлупообразные обызвествления лимфатических узлов; часты плевральные спайки в области верхушек, в междолевых щелях и в области реберно-диафрагмальных синусов. Диафрагма стоит низко, плевральные синусы раскрыты. Дыхательные движения диафрагмы нормальны или уменьшены, выдох удлинен, амплитуда движения ребер увеличена.

III стадия

Выраженная одышка не только при работе, но и в покое. Быстрая утомляемость, слабость. Кашель, иногда мучительный, приступами, с большим отделением мокроты. Нередко цианоз губ, лица, копчиков пальцев. Выраженная диффузная эмфизема. Чередующиеся участки жесткого и ослабленного дыхания. Рассеянные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Выраженная легочно-сердечная недостаточность («легочное сердце»).

Рентгенологически: характерны слияния узелковых и ячеистых образований в массивные гомогенные интенсивные тени, имеющие неровные и нечеткие контуры, овальную или неправильную форму размером от 1-2 см до обширных конгломератов диаметром 7-10 см. Последние располагаются обычно асимметрично: то в латеральных отделах среднего пояса, то в подключичных или наддиафрагмальных поясах. На жестких снимках или при томографическом исследовании иногда удается выявить расположенную центрально среди массивных уплотнении силикотическую каверну.

При силикозе нередко имеется ряд отклонений в других органах и системах, помимо дыхательной: артериальная гипотония, миокардиодистрофия, расстройства пищеварения, хронический гастрит, нарушения антитоксической функции печени, холецистоангиохолиты. Возможно поражение почек – альбуминурия, эритроциты в моче, значительные нарушения почечной фильтрации, даже в начальных стадиях силикоза. Функциональные нарушения центральной нервной системы – астенический или астеновегетативный синдром. Некоторые эндокринные и обменные расстройства, в частности нарушения белкового обмена; С – витаминная недостаточность; понижение иммунобиологической реактивности. Кровь: компенсаторная гиперглобулия и гипергемоглобинемия, ретикулоцитоз. При выраженных стадиях – тенденция к гипохромной анемии, лейкопения, палочкоядерный сдвиг, угнетение лимфоцитоза, повышение СОЭ. Отмечается значительное выведение кремния с мочой (в 2-3 раза больше нормы).

Наиболее часто силикоз осложняется туберкулезом легких. Частыми осложнениями силикоза являются также пневмонии. Отмечается их резко ухудшающее влияние на течение силикотического процесса. Вместе с тем, сама пневмония, развиваясь на фоне силикотического легкого, приобретает атипичное затяжное течение. В далеко зашедших случаях – развитие бронхоэктатической болезни, возможен бронхогенный рак.

Различают как особые формы быстро прогрессирующий силикоз, когда процесс развивается в первые 3-5 лет работы с кварцевой пылью или, появившись не столь рано, быстро, за 2-3 года, переходит из I во II, а также поздний силикоз – процесс, который возникает через 5-10 и более лет после прекращения контакта с кварцевой пылью.

Поздний силикоз рассматривается как особая форма с атипичным, тяжелым течением, быстрым прогрессированием и плохим прогнозом. Отмечаются присоединение и острое течение туберкулеза. Возникновение позднего силикоза объясняется депонированием в легких кварцевой пыли, которая, продолжая оказывать фибропластическое действие, является непосредственной причиной болезни. Большое значение придается изменению реактивности организма под влиянием различных причин – ревматизма, пневмонии, хронического алкоголизма, охлаждения, тяжелого физического труда и др.

Экспертиза трудоспособности

Силикоз даже в I стадии является противопоказанием к продолжению работы в пылевых условиях. Необходим перевод на другую работу без воздействия пыли, раздражающих газов и неблагоприятных метеорологических факторов. Противопоказана также и большая физическая нагрузка.

При II стадии силикоза больной всегда имеет право на инвалидность (большей частью III группы, в случае присоединения туберкулеза, дыхательной и сердечной недостаточности — II группы).

В III стадии заболевания наличие выраженной дыхательной и сердечной недостаточности почти всегда приводит к нетрудоспособности, а иногда и к необходимости постороннего ухода (инвалидность II или даже I группы).

www.f-med.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Силикатозы – группа профессиональных болезней дыхательной системы, развивающихся при систематическом вдыхании различных видов силикатной пыли. Патоморфологические изменения в легких при силикатозах включают хронический обструктивный бронхит, эмфизему и пневмосклероз, которые и обусловливают основной симптомокомплекс: одышку, кашель, дыхательную недостаточность. Силикатозы диагностируются с учетом профессионального анамнеза, рентгенологических изменений, данных спирометрии, анализа мокроты. Лечение основывается на использовании бронходилататоров, глюкокортикоидов, оксигенотерапии, физиотерапии, дыхательной гимнастики.

Силикатозы – пневмокониозы, обусловленные ингаляциями минеральной пыли, содержащей соединения двуокиси кремния с различными металлами. Термин «силикатозы» объединяет в себе такие профессиональные заболевания, как асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, цементоз, нефелиноз, слюдяной и цементный пневмокониоз и др. На сегодняшний день силикатозы представляют самую многочисленную и распространенную группу профессиональных болезней легких, встречающихся у лиц, связанных с добычей, обработкой и использованием силикатов. Актуальность силикатозов для пульмонологии заключается еще и в том, что на фоне пылевого поражения дыхательных путей могут незаметно прогрессировать такие опасные заболевания, как бронхиальная астма, туберкулез, рак легких, мезотелиома плевры и др.

Причины силикатозов

Силикаты представляют собой соли кремниевой кислоты, содержащие двуокись кремния (SiО₂₎, связанную с другими химическими элементами (алюминием, магнием, железом, кальцием и др.). В природе силикаты широко представлены в виде полевого шпата, глины, слюды, кварца, нефелина, оливина и других минералов. В свою очередь, силикатные материалы находят масштабное применение в промышленности, строительстве, технике, народном хозяйстве. Поэтому закономерно, что силикатозы являются профессиональными заболеваниями работников, занятых в горнодобывающем, строительном, авиационном, судостроительном, машиностроительном и других производствах.

Основной причиной развития силикатозов служит систематическое вдыхание силикатной пыли (асбестовой, цементной, кварцевой, тальковой, слюдяной, нефелиновой и др. видов). Как правило, силикатозы проявляются спустя 15–20 лет от начала пылевого контакта. В организме силикаты расщепляются с высвобождением кремниевой кислоты, действие которой и обусловливает развитие легочного фиброза. Однако поскольку силикаты содержат менее 10% SiO2, фиброзные изменения прогрессируют медленнее, чем при силикозе. В большинстве случаев силикатозы развиваются только при очень длительном контакте с пылью, характеризуются относительно легким и доброкачественным течением, практически не прогрессируют после прекращения вредного воздействия. Исключение в этом ряду составляет асбестоз, отличающийся агрессивным течением.

Риск развития той или иной формы силикатоза зависит не только от стажа и интенсивности вдыхания силикатной пыли, но также от индивидуальных факторов: уровня иммунитета, наличия фоновых заболеваний (бронхита), вредных привычек (курения).

Классификация силикатозов

В зависимости от состава силикатной пыли встречаются следующие виды силикатозов:

• Асбестоз – обусловлен вдыханием асбестсодержащей пыли (силиката магния, кальция, железа, натрия). Обычно поражает работников асбестодобывающих и асбестоперерабатывающих производств.
• Талькоз – развивается в результате вдыхания тальковой пыли, представляющей собой магнезиальный силикат. Встречается у работников, занятых в производстве керамических, резиновых, лакокрасочных, парфюмерных изделий.
• Каолиноз – возникает при ингалировании глиняной пыли, содержащей каолинит. Может возникать у гончаров, фарфорщиков, рабочих кирпично-керамических производств.
• Нефелиноз – вызывается воздействием нефелиновой пыли – алюмосиликата калия и натрия. Нефелиновым пневмокониозом заболевают рабочие стекольного, керамического, кожевенного, алюминиевого производств.
• Оливиноз – связан с вдыханием оливиновой пыли, основу которой составляет ортосиликат магния и железа. Встречается, главным образом, у работников керамической промышленности и литейных цехов.
• Цементоз – возникает при воздействии на дыхательные пути и легкие цементной пыли. Поражает лиц, связанных с процессом производства цемента, строителей.
• Слюдяной пневмокониоз – обусловлен ингаляциями слюдяной пыли при контакте с мусковитом, флогонитом, биотитом; встречается редко.

Симптомы силикатозов

Среди других силикатозов наиболее тяжелым течением и быстрым прогрессированием отличается асбестоз. Ранними признаками асбестового пневмокониоза служат катаральные явления (першение, кашель), сопровождающиеся болью в груди и одышкой. В дальнейшем формируется обструктивный бронхит или бронхиолит, легочное сердце. Типично появление асбестовых бородавок на коже конечностей. При прогрессировании асбестоза нарастает анорексия, похудание. Может развиваться серозный или геморрагический плеврит. На фоне данного вида силикатоза часто возникает пневмония, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь. Асбестоз является благоприятным фоном для возникновения туберкулеза (асбестотуберкулез), рака легких и мезотелиомы плевры.

Для талькоза типично позднее и медленное развитие клинико-рентгенологических изменений. Среди симптомов преобладают одышка при физическом напряжении, периодические боли в грудной клетке, сухой кашель, похудание. Фиброзные изменения могут носить очаговый или диффузный характер. Более тяжелое течение имеет силикатоз, вызванный вдыханием косметической пудры: в это случае быстро нарастает сердечно-легочная недостаточность. В случае присоединения туберкулеза легких возникает талькотуберкулез с хроническим течением.

Клинику каолиноза составляют явления субатрофического ринита и фарингита, обструктивного бронхита. Рентгеноморфологическая картина соответствует эмфиземе и интерстициально-очажковому пневмофиброзу. В некоторых случаях может осложняться туберкулезом.

Патоморфологическую основу нефелиноза составляет хронический обструктивный бронхит, легочная эмфизема и пневмофиброз. Больных беспокоит одышка при нагрузке, боли в груди, кашель с вязкой мокротой, сердцебиение, утомляемость и слабость. Течение данной формы силикатоза относительно доброкачественное.

Оливиноз, или силикатоз, обусловленный воздействием оливиновой пыли, проявляется одышкой, кашлем, болью в груди. Сопровождается симптомокомплексом ринофарингита, хронического бронхита, нарушением функции внешнего дыхания. На рентгенографии легких обнаруживается диффузный сетчатый фиброз, базальная эмфизема. Клинические признаки силикатоза часто появляются раньше рентгенологических изменений. Течение компенсированное, при прекращении контакта с оливиновой пылью рентгеноморфологические изменения могут регрессировать.

При вдыхании цементной пыли в первую очередь страдают верхние дыхательные пути. Появляется першение в горле, сухость носоглотки, на слизистых образуются легко кровоточащие корочки, причиняющие боль. Легочные проявления цементоза включают кашель, приступы удушья, боли в груди, обусловленные интерстициальным фиброзом. Кожа становится сухой, на ней появляются трудно заживающие трещины. Поражение органа зрения характеризуется гиперемией конъюнктивы, слезотечением, со временем может развиться нарушение зрения.

Слюдяной пневмокониоз протекает относительно доброкачественно. У больных данной формой силикатоза выявляется катаральный бронхит с десквамацией эпителия, бронхоэктазы, умеренная эмфизема легких, интерстициальный пневмофиброз. Отложения слюдяной пыли обнаруживаются в легочной ткани, лимфоузлах. Функция дыхания снижена незначительно. Слюдяной пневмокониоз обычно не склонен к прогрессированию и осложнениям.

Диагностика и лечение силикатозов

Критериями диагностики силикатозов служат подтвержденная профессиональная вредность, типичные рентгенологические изменения и клиническая картина, нарушения ФВД. Больные направляются на консультацию к пульмонологу и профпатологу, при необходимости – к фтизиатру.

При выставлении диагноза и определении вида силикатоза учитывается стаж работы в условиях повышенного пылеобразования и условия труда. При аускультации выслушивается жесткое или ослабленное дыхание, сухие хрипы, иногда, на отдельных участках – влажные хрипы. При рентгенологическом обследовании в большинстве случаев выявляется сетчато-тяжистый фиброз, утолщение междолевой плевры. Определенную информацию о степени выраженности дыхательной недостаточности может дать спирометрия, анализ газового состава крови. При отдельных формах силикатоза в мокроте могут выявляться «асбестовые тельца», «слюдяные тельца», «талькозные тельца», что позволяет подтвердить этиологический диагноз.

Лечение силикатозов осуществляется консервативными методами. Рекомендуется усиленное белками и витаминами питание. С целью торможения фиброзных процессов применяется поливиниллиридин-М-оксид, гормональные препараты. Для уменьшения бронхиальной обструкции назначают бронхолитики, ингаляции с протеолитическими ферментами, дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки. Широко используются физиотерапевтические процедуры (ультразвук, электрофорез с гиалуронидазой, кальцием и новокаином и др.), оксигенотерапия.

При возникновении осложнений (бронхита, бронхиальной астмы, БЭБ, эмфиземы, пневмонии, туберкулеза) показано их соответствующее лечение. Вне обострения силикатоза рекомендовано лечение в профилакториях и санаториях в местной полосе и на Южном побережье Крыма.

Прогноз и профилактика силикатозов

Регресс легочных изменений возможет лишь при отдельных формах силикатоза. В большинстве случаев заболевание протекает по прогрессирующему типу. При тяжелых формах пневмокониозов трудоспособность полностью утрачивается, а при отдельных видах может наступить смерть от сердечно-легочной недостаточности и онкологических заболеваний.

С целью предупреждения силикатозов необходимо обеспечение герметизации производственных процессов, максимальной механизации операций, адекватной вентиляции помещений. Индивидуальные меры защиты предусматривают ношение спецодежды, перчаток, респираторов, защитных очков. Работники, контактирующие с силикатной пылью, должны проходить регулярные медицинские обследования и отстраняться от работы при выявлении первых признаков силикатоза.

www.krasotaimedicina.ru

Силикоз легких – лечение, симптомы, прогноз

Общая характеристика заболевания

Силикоз относится к числу профессиональных заболеваний. Возникает после длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Наиболее часто силикоз легких встречается у людей, связанных с горнорудной, металлургической, фарфорофаянсовой и машиностроительной промышленностью.

Наибольшую опасность для человека представляет мелкодисперсная пыль, диаметр частиц которой составляет 2-3 нм. Они легко проникают в бронхиолы и альвеолы, способствуют развитию фиброза и других патологий. Отметим, что тяжесть симптомов и количество осложнений зависит от количества и длительности воздействия соединений кремния. Если концентрация вредных веществ в воздухе значительно превышает норму, и при этом рабочие не пользуются средствами индивидуальной защиты, то уже за 1-3 года у них развивается острая форма силикоза.

В отличие от пневмокониоза, заболевание отличается благоприятным течением, однако, лечение силикоза часто осложняется присоединением туберкулезного процесса и других нарушений нормального функционирования органов дыхательной системы. Кроме того, при острой форме фиброз легких и прочие осложнения продолжают прогрессировать и после прекращения контактов с двуокисью кремния, что также оказывает влияние на успешность лечения.

Симптомы и клиническая картина заболевания

В течение длительного промежутка времени болезнь силикоз никак не беспокоит пациента, что объясняется ее хроническим течением. Начальная симптоматика скудная:

• одышка, особенно при физических нагрузках;
• боли в области грудной клетки;
• редкий, сухой кашель;
• выделение мокроты.

По мере прогрессирования патологического процесса, симптомы начинают проявлять себя более ярко. Одышка усиливается, зачастую возникает даже в состоянии покоя. К основному заболеванию присоединяются сопутствующие болезни, например, бронхиальная астма и хронический бронхит. Также усиливается и интенсивность болевых ощущений. Кашель продолжает оставаться сухим, изредка у пациентов наблюдается отделение мокроты. Большое ее количество свидетельствует о возникновении осложнений (бронхоэктазы, хронический бронхит).

Внешний вид больных практически не меняется, но при рентгенологическом исследовании и внимательном осмотре пациента можно обнаружить ранние симптомы эмфиземы, уменьшение подвижности легочных краев и ослабление дыхания. В ряде случаев силикоз легких можно определить по жесткому дыханию и сухим хрипам.

При выраженных формах заболевания кашель становится постоянным, выделяется обильная мокрота, боль в груди усиливается, появляется чувство сдавливания в грудной клетке, цианоз. У некоторых пациентов наблюдается кровохарканье и нарушение деятельности сердечнососудистой системы. Дальнейший контакт с пылью, содержащей кварц, приводит к развитию гипертрофического процесса и вызывает изменения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.

Лечение силикоза

В первую очередь необходимо исключить любые контакты с кремниевой пылью. Далее пациентам назначают ингаляции кислорода и дыхательную гимнастику. Принимать седативные и антигипертензивные средства в этот период не рекомендуется. Острый силикоз легких подразумевает проведение бронхоальвеолярного лаважа. При обструктивном синдроме назначают бронхолитики.

Если кожные пробы с туберкулином положительны, то больные должны принимать противотуберкулезные препараты, например, «Изониазид». При силикотуберкулезе, когда сочетаются болезнь силикоз и туберкулез, пациентам назначают не менее 3 противотуберкулезных средств, в том числе и рифампицин.

При тяжелом течении болезни с развитием массивного фиброза врачи склоняются к необходимости хирургического вмешательства, которое заключается в трансплантации легких.

Лечение силикоза необходимо, поскольку в противном случае заболевание вызывает множество осложнений и провоцирует появление сопутствующих болезней дыхательных путей, в частности: пневмоторакс, легочную гипертензию, эмфизему легких, туберкулез, грибковую легочную инфекцию.

Прогнозы лечения силикоза зависят от характера заболевания и его стадии. Хронический силикоз протекает практически бессимптомно и на начальных стадиях прогнозы почти всегда благоприятны. Острый или хронический прогрессирующий силикоз легких, наоборот, формирует многочисленные осложнения, приводят к появлению фиброза легочных тканей и вторичной легочной гипертензии. Хочется также заметить, что при этих формах болезни неблагоприятные изменения продолжают проявляться даже после полного прекращения контактов с окисью кремния.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Знаете ли вы, что:

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

www.neboleem.net

Пневмокониозы силикоз

Пневмокониозы — это группа профессиональных заболеваний легких, возникающих в результате длительного вдыхания производственной пыли. В группу пневмокониозов входит большое количество различных видов пылевых фиброзов легких, наблюдающихся у рабочих горнорудной, угольной, машиностроительной и других   отраслей  промышленности.

Сроки развития патологических процессов различны и определяются не только величиной запыленности воздуха, видом пыли, но и индивидуальной чувствительностью организма, а также и другими причинами. В основе патологической анатомии пневмокониозов лежит развитие в легких фиброзных изменений.

Различают две основные морфологические формы пневмокониозов: узелковую, которая характеризуется развитием в легочной ткани большого числа силикотических узелков, состоящих из концентрически расположенных гиалинизированных пучков соединительной ткани; диффузно-склеротическую форму, которая проявляется резким утолщением и склерозом альвеолярных перегородок, развитием эмфиземы. Различные виды пыли могут вызывать неодинаковые по характеру течения и выраженности изменения в легких. В зависимости от состава пыли могут развиваться различные виды пневмокониозов, отличающиеся по клиническим проявлениям, тяжести заболевания и осложнениям.

Чаще встречается силикоз — самый тяжелый и распространенный из пневмокониозов, возникающий в результате вдыхания производственной пыли, содержащей большое количество свободной двуокиси кремния. Силикоз наблюдается у рабочих горнорудной, угольной, машиностроительной, металлургической, фаянсовой и ряда других отраслей промышленности. Силикоз часто осложняется туберкулезом легких и развитием легочного сердца.

Среди пневмокониозов выделяется большая группа силикатозов, вызываемых вдыханием пыли силикатов, т. е. веществ, содержащих двуокись кремния не в свободном, а в связанном с другими элементами (алюминием, магнием, железом) состоянии. Силикаты широко распространены в природе и применяются во многих отраслях промышленности. Наиболее тяжелый силикатоз — асбестоз, возникающий при вдыхании пыли асбеста — силиката, содержащего двуокись кремния, окись магния, иногда окись кальция и алюминия. Асбестовая пыль образуется при добыче асбеста, его сортировке и обработке. Асбестоз характеризуется развитием резко выраженной эмфиземы легких, бронхоэктазов, хронического бронхита. Одышка, кашель и боль в груди появляются значительно раньше, чем при силикозе; осложнение туберкулезом легких встречается реже.

Талькоз развивается в результате воздействия пыли талька, широко применяемого в резиновой, текстильной, парфюмерной промышленности, бумажном производстве. Заболевание возникает медленно, протекает более доброкачественно, чем асбестоз.

Из пневмокониозов, обусловленных воздействием металлической пыли, наибольшее значение имеют алюминоз, сидероз, манганокониоз. При вдыхании больших количеств пыли металлического алюминия, а также его других соединений и сплавов может развиться алюминоз. При алюминозе возникает преимущественно безузелковый диффузный фиброз легких, но при наличии в пыли двуокиси кремния возможны смешанные формы алюминиевого пневмокониоза — интерстициально-узелковые. Алюминоз может развиваться сравнительно быстро — в течение 6—12 мес.— и нередко протекать с явлениями легочной и сердечной недостаточности. Заболевание часто сопровождается отсутствием аппетита, болями в животе.

Манганокониоз (марганокониоз) может развиться вследствие вдыхания пыли марганца, образующейся при добыче марганцевых руд или размоле их. Течение заболевания относительно доброкачественное. Манганокониоз может сопровождаться заболеваниями верхних дыхательных путей, а также общей хронической марганцевой интоксикацией, для которой характерно поражение ЦНС.

Сидероз развивается у электросварщиков, рабочих литейных цехов, полировщиков металлических изделий при вдыхании пыли, содержащей железо. Заболевание возникает при большом производственном стаже и характеризуется выраженными изменениями на рентгенограмме и незначительными клиническими проявлениями. При воздействии пылевых смесей кварца с окисью железа может развиться сидеросиликоз, который характерен для горнорабочих железорудных шахт.

Антракоз встречается у шахтеров угольных шахт, имеющих контакт с угольной пылью. Течение заболевания более доброкачественное, чем силикоз. При вдыхании с угольной пылью значительной примеси кварца развивается антракосиликоз, клиническое течение которого также сравнительно доброкачественное.

Своеобразным видом пневмокониоза является биссиноз, возникающий при длительном вдыхании хлопковой пыли, а также багассоз, возникающий у рабочих, занятых обработкой сахарного тростника. Для этих видов пневмокониоза характерно наличие бронхитов и эмфиземы при очень слабом развитии фиброзной ткани в легких. Иногда бронхиты сопровождаются выраженными приступами бронхоспазмов, протекающих с клинической картиной бронхиальной астмы (см.).

Некоторые авторы к пневмокониозам относят также бериллиоз, развивающийся при вдыхании пыли металла бериллия, применяемого во многих отраслях промышленности. Бериллиоз может протекать остро (по типу пневмонии) или хронически с поражением верхних дыхательных путей и развитием в легких специфического гранулематоза. Нередко бериллиоз имеет тяжелое течение с выраженными признаками бронхита, бронхиолита и пневмонии, а также тяжелой легочной и сердечной недостаточности.

Пневмокониозы (пневмонокониозы, от греч. pneumon — легкое и konia — пыль) — группа заболеваний легких, возникающих в результате систематического вдыхания пыли.

www.medical-enc.ru