myfamilydoctor.ru

Биссиноз – Народная и нетрадиционная медицина

Биссиноз.

Профессиональные заболевания.

Биссиноз относиться к профессиональным  заболеваниям бронхов и легких, которые вызываются льняной, хлопковой, пеньковой или сизальной пылью.

Свойства этиологического агента
Биссиноз вызывается содержащейся в воздухе пылью хлопка, льна и мягкой пеньки. Хлопковая пыль состоит из четырех фракций: целлюлозного волокна, растительных остатков (мельчайших кусочков листьев и прицветников), частиц почвы и сапрофитных микроорганизмов (обычно грамотрицательные бактерии и грибы, которые развиваются на хлопке при хранении). Относительная доля каждой фракции зависит от условий сбора и хранения хлопка.
В хлопке, собранном вручную, содержится меньше растительных остатков, чем в собранном комбайнами, а в свежесобранном — меньше микроорганизмов, чем в хранившемся.
Содержащаяся в воздухе пыль льна и мягкой пеньки обычно состоит из растительных остатков и микроорганизмов, которые вырастают на льне при его вымачивании.

Распространенность и области применения
Хлопок, лен, пеньку и сизаль выращивают во многих частях мира. Производственные процессы, сопровождающиеся воздействием хлопковой пыли, носят разнообразный характер: а) очистка, при которой семена отделяют от волокон хлопка; б) упаковка хлопка в кипы; в) обработка хлопка, заключающаяся в распаковке кип, проветривании, расчесывании, изготовлении кардной пряжи, прядении и ткацких работах.
Все перечисленные операции обычно сопровождаются образованием пыли. Пыль, попадающая в воздух во время ткацких работ, отличается от пыли, образующейся на начальных этапах обработки хлопка, и содержит частички обрабатываемого материала. Угары хлопкопрядения используют для изготовления хлопковой ваты, которая почти целиком состоит из чистых целлюлозных волокон. Остающиеся отходы сильно загрязнены почвой и растительными остатками.
Первый этап обработки льна заключается в вымачивании сухого льна в воде. Затем волокна льна высушивают и очищают для прядения. Эти операции обычно сопровождаются выделением пыли.

Профессиональные группы, подвергающиеся риску развития биссиноза.
Наибольшему риску подвергаются рабочие текстильной промышленности. В некоторых развивающихся странах лен мнут и прядут на дому, вследствие чего воздействию пыли подвергаются не только рабочие, но и члены их семей.

Механизм действия
Патогенез биссиноза не совсем ясен. Имеются данные, свидетельствующие о том, что типичные симптомы биссиноза, а именно приступы затрудненного дыхания, возникающие в первый день рабочей недели после дней отдыха, обусловлены воздействием токсичного гистамин-освобождающего вещества. По широко распространенному мнению, этот гистамин-освобождающий эффект хлопковой пыли вызывается водорастворимым устойчивым к нагреванию низкомолекулярным соединением, содержащимся в прицветниках хлопка.
Помимо высвобождения гистамина, контакт с хлопковой пылью вызывает раздражение верхних дыхательных путей и бронхов, вследствие чего при длительном воздействии постепенно развивается хроническая обструктивная болезнь легких.
Весьма вероятно, что у человека возникает несколько разных реакций на воздействие этих пылей. Показано, что эндотоксины, присутствующие в грамотрицательных бактериях, вызывают при вдыхании биссинозоподобные симптомы.

Оценка воздействия
Наилучшим методом оценки воздействия хлопковой, льняной и пеньковой пыли является гравиметрическое определение содержащейся в воздухе пыли — как всей, так и только респирабельной фракции. С этой целью используют различные отборники, позволяющие разделять пыль на отдельные фракции по размеру частиц. Наилучшим из них считается вертикальный элютриатор. С успехом используют также индивидуальный гравиметрический отборник пыли для забора образцов респирабельной пыли хлопка и льна с размерами частиц менее 10 мкм.

Клинические эффекты
Ранние стадии биссиноза характеризуются появлением затрудненного дыхания (обычно к концу рабочей смены) в первый день рабочей недели после выходных дней или отпуска. Часто обнаруживают снижение ФОВ1,0, которое у части рабочих не сопровождается какими-либо субъективными симптомами. В течение 1 —2 дней большинство симптомов обычно исчезает, за исключением признаков раздражения верхних дыхательных путей. По мере прогрессирования заболевания затрудненное дыхание сопровождается одышкой, симптоматика нарастает и сохраняется более продолжительное время. Поздние стадии заболевания напоминают бронхит и эмфизему легких, отличие заключается в затрудненном дыхании и снижении вентиляционных показателей, которые наиболее выражены при возобновлении работы в начале недели. При рентгенологическом исследовании какие-либо специфические изменения обнаружить не удается. Характерные изменения не выявляются и при посмертном исследовании легочной ткани больных, умерших от биссиноза.

Зависимость между уровнем воздействия и эффектом
Биссинозом болеют 20—50% рабочих чесальных цехов, в которых концентрация респирабельной пыли составляет от 0,35 до 0,60 мг/м3. Распространенность биссиноза составляет менее 10% только среди тех рабочих, которые трудятся в помещениях с концентрацией респирабельной пыли менее 0,1 мг/м3. Однако в одном наблюдении, касавшемся обследования лиц, которые занимались очисткой хлопка (эта работа обычно носит сезонный характер), затрудненное дыхание в начале сезонных работ обнаруживали у 19% рабочих, подвергавшихся воздействию респирабельной пыли в концентрации 0,11 мг/м3. Следовательно, даже при столь низких концентрациях респирабельной пыли, как 0,1 мг/м3, симптомы заболевания могут возникать у значительной части рабочих, приступивших к работе после очередного отпуска.

Прогноз
Снижение вентиляционных показателей в течение рабочей смены является преходящим феноменом и в ранних стадиях заболевания обратимо. Однако проспективные наблюдения свидетельствуют о том, что у рабочих текстильных предприятий, подвергавшихся продолжительному воздействию пыли, имеется более выраженное снижение <t>OBi,0 в расчете на год, чем у лиц, которые не подвергались воздействию пыли.

Дифференциальный диагноз
Клинически диагноз биссиноза ставят на основании трех критериев: а) доказанного предшествующего контакта с пылью хлопка, льна, пеньки или сизаля; б) выявления симптомов биссиноза с помощью стандартного вопросника1 и в некоторых случаях обнаружения клинических проявлений хронического бронхита; и в) снижения вентиляционных показателей в течение рабочей смены, которое сильнее выражено у лиц, страдающих биссинозом, чем у здоровых людей. Обычно эти изменения наиболее выражены в первый день рабочей недели, чем в другие дни.

Чувствительность
Курильщики, по-видимому, более чувствительны к биссинозу, чем некурящие. Кроме того, у первых болезнь протекает тяжелее.

Медицинские обследования

Предварительный осмотр
Необходимо провести сбор анамнеза и клиническое обследование, при котором особое внимание уделяют наличию атопии, а также аллергических и респираторных заболеваний. Кроме того, проводят рентгенологическое исследование органов грудной клетки и определяют показатели основных дыхательных функций (ЖЕЛ, ФОВ,1,0).

Периодические осмотры
В медицинском отношении периодические осмотры не отличаются от обследования перед наймом на работу. Обычно их следует повторять ежегодно. В обследовании необходимо использовать вопросник по биссинозу.
Если у рабочих обнаруживают снижение ФОВ 1,0 в течение рабочей смены в первый день рабочей недели более чем на 10%, то это должно служить ранним предостережением о наличии у них предрасположенности к развитию биссиноза. Заметим, что это касается только групп рабочих, у которых статистическую значимость снижения ФОВ 1,0 можно определить путем сравнения с аналогичным показателем в группе здоровых лиц.

Профессиональный и периодический медосмотр можно пройти в компании ООО «Центр экспертиз». На сайте компании http://c-expert.ru/ можно узнать подробности и заключить договор на проведение медицинских осмотров, проведения гигиенической подготовки и аттестации.

Лечение

Лиц с начальными стадиями биссиноза необходимо переводить на работу, связанную с меньшим воздействием пыли. Это обычно приводит к исчезновению симптомов болезни. Больным далеко зашедшим биссинозом с наличием обструктивного процесса в легких необходимо полностью запретить работать в условиях запыленности и назначить соответствующее лечение.

Профилактические мероприятия

Профилактика заключается главным образом в подавлении пылеобразования путем герметизации оборудования (например, используемого для очистки хлопка от семян) и применения эффективной вентиляции (например, оснащение отсасывающими устройствами чесальных машин и использование направленной вниз вытяжной вентиляцией).
Предпринимались попытки смачивать хлопок или увлажнять его паром перед обработкой, однако убедительных доказательств профилактической эффективности этих мер нет.

Раннее выявление основных профессиональных заболеваний

Индивидуальные защитные средства, такие как фильтрующие маски, полезны при условии регулярного контроля их эффективности. К сожалению, ношение масок причиняет неудобства особенно в жарком климате.
Предельно допустимые концентрации для всей содержащейся в воздухе пыли варьируются в разных странах от 2 до 6 мг/м3. Рекомендуемые безопасные для здоровья работающих предельно допустимые (средневзвешенные) концентрации для вдыхаемой пыли, определяемые с помощью вертикального седиментатора (элютриатора), отбирающего частицы пыли диаметром до 15 мкм, составляют: для процессов очистки хлопка — 0,5 мг/м3, для прядильного производства — 0,2 мг/м3, для ткацкого производства — 0,75 мг/м3. Для льна ориентировочный безопасный уровень воздействия — 2 мг/м3 и при работе с незрелым или химически смоченным льном — 5 мг/м3. Для мягкой пеньки в качестве ориентировочного безопасного уровня рекомендуют 2 мг/м3.

Далее – Болезни, вызываемые воздействием сероводорода
Вернуться на главную страницу

kerosini.ru

Профессиональные болезни. Часть 6. Влияние запыленности производственной среды на здоровье работников

В отличие от силикотических узелков они не содержат концентрических и «вихреобразно» расположенных пучков соединительной ткани. При слиянии мелких очажков могут образоваться более крупные участки склероза (антракотические узлы). Пневмосклеротические изменения обычно сочетаются с эмфиземой легких, хроническим бронхитом, а иногда и с бронхоэктазами. В местах отложения большого количества пыли иногда наблюдаются омертвение и размягчение легочной ткани, что является причиной образования полостей (антракотические каверны). Появлению последних способствуют и нарушения местного кровообращения вследствие разрастания соединительной ткани вокруг сосудов. При антракосиликозе, помимо указанных изменений, в легких обнаруживают и типичные силикотические узелки.
 
Клиническая картина. Клиническая симптоматика антракоза во многом зависит от сочетания его с хроническим пылевым бронхитом. У больных антракозом, как и при силикозе, могут появляться боли в грудной клетке и одышка. В то же время при антракозе значительно чаще наблюдается постоянный и более выраженный кашель с выделением слизистой мокроты, которая иногда приобретает темную окраску за счет содержания в ней частиц угольной пыли. Объективно у таких больных рано отмечаются признаки эмфиземы легких (расширение грудной клетки, опущение нижних границ легких и ограничение подвижности их, коробочный звук). В легких на фоне ослабленного или жестковатого дыхания часто прослушиваются сухие или влажные хрипы.
 
В тех случаях, когда антракоз не сочетается с хроническим бронхитом, жалобы и объективные клинические данные почти отсутствуют. Антракосиликоз по существу является наиболее часто встречающейся формой пневмокониозов у рабочих угольных шахт, так как при подземных работах шахтерам приходится иметь постоянный или периодический контакт со смешанной пылью, содержащей различное количество угля и двуокиси кремния. Наличие особенно больших количеств двуокиси кремния в угольной пыли в значительной мере сказывается на характере и течении фиброзного процесса
в легких.
 
Антракосиликоз имеет ряд сходств как с антракозом, так и с силикозом. В большинстве случаев он развивается через 10 и более лет после работы в контакте с пылью. Как и при антракозе, наблюдается симптомокомплекс хронического бронхита и эмфиземы легких, однако они несколько менее выражены и развиваются преимущественно на фоне уже имеющегося фиброза легких. Поэтому при антракосиликозе, главным образом в начальных стадиях заболевания, клинические признаки скудные. Самочувствие больных остается вполне удовлетворительное.
 
 
МЕТАЛЛОКОНИОЗЫ
 
Многие виды металлической пыли могут вызывать развитие пневмокониотического процесса. В то же время следует отметить, что металлокониозы встречаются сравнительна редко, так как в производственных условиях пыль металлов обычно содержит различные примеси, в том числе металлов. Поэтому пневмокониозы от вдыхания таких видов пыли по существу должны быть отнесены к смешанным формам пневмокониозов.
 
Так называемые чистые металлокониозы характеризуется преимущественно медленным развитием и отсутствием тенденции к прогрессированию легочного фиброза. По рентгенологическим признакам они в основном соответствуют I или II стадии пневмокониоза. При воздействии некоторых металлов (цинк, медь и др.) иногда наблюдается литейная лихорадка. Возникает она при вдыхании аэрозоля металлов, образующегося в процессе их плавки. Из металлокониозов наиболее распространены сидероз и алюминоз.

Сидероз встречается главным образом у рабочих доменных печей и агломерационных фабрик. Клиническая картина его скудная. На протяжении длительного времени у таких больных могут отсутствовать жалобы и объективные признаки, указывающие на поражение легких. Функция дыхания не нарушена. Лишь на рентгенограммах легких отмечаются нерезко выраженный фиброз и рассеянные контрастные мелкоузелковые тени с довольно четкими контурами, которые являются очажками скопления металлической пыли. Поэтому диагноз сидероза иногда приходится устанавливать только на основании данных рентгенологического исследования с учетом состава пыли, имеющейся на производстве, где работает больной.
 
Осложнения при сидерозе практически не наблюдаются. Больные с неосложненной формой сидероза в большинстве случаев не нуждаются в лечении. Трудоспособность у них полностью сохраняется. При тщательном врачебном наблюдении они могут оставаться на своей прежней работе.
 
Клиническая картина сидеросиликоза весьма сходна с таковой при силикозе. Вопросы лечения и трудоспособности больных решаются так же, как и при силикозе. Алюминоз наблюдается преимущественно у лиц, работающих с порошкообразным алюминием, который используется в пиротехнике и для изготовления краски, а также у рабочих электролизных цехов по получению алюминия из бокситов. Клинико-рентгенологическая картина алюминоза в отличие от сидероза характеризуется более выраженной симптоматикой. При алюминозе уже в начальных стадиях заболевания могут появляться жалобы на одышку, боли в легких. В картине алюминоза отмечается развитие в легких межуточного склероза с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках. В просветах альвеол находят содержащие частицы пыли клетки и скопления алюминия. Основные принципы лечения и экспертизы трудоспособности при алюминозе те же, что и при силикозе.
 
 
ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПЫЛИ
 
При вдыхании органической пыли, помимо хронического бронхита, бронхиальной астмы и пневмокониоза, могут развиться своеобразные заболевания респираторного аппарата, в клинической картине которых отмечаются поражения бронхов по типу бронхиальной астмы (биссиноз), а также поражения легких на уровне альвеол по типу экзогенного аллергического альвеолита («легкое фермера»). Для пылевого бронхита, обусловленного воздействием органической пыли, характерно наличие в клинической картине спазма бронхов и повышенной секреции желез слизистой оболочки бронхов.
 
Поэтому рано нарушается функция внешнего дыхания и развивается эмфизема легких. Кроме того, хронический бронхит у таких больных часто осложняется инфекцией дыхательных путей, что способствует более тяжелому течению его и возникновению бронхоэктазов. Пневмокониоз от воздействия органической пыли встречается нечасто; в основном он возникает на фоне хронического пылевого бронхита. В связи с тем, что в составе органических пылей нередко содержатся различные примеси, в том числе и SiO2, у лиц, работающих в контакте с ней, могут наблюдаться смешанные формы пневмокониозов.

Пневмокониотический процесс, вызванный воздействием органической пыли, обычно не имеет тенденции к прогрессированию, и поэтому редко встречается II стадия заболевания. Подобное течение в основном наблюдается при присутствии в органической пыли SiO2.
 
Биссинозом принято обозначать заболевание легких, возникающее при вдыхании пыли хлопка, льна и пеньки. Существует мнение, что указанные виды пыли содержат биологически активные вещества, которые непосредственно действуют на гладкую мускулатуру бронхов и вызывают бронхоспазм, сопровождающийся приступами удушья. Обычно наиболее тяжелые приступы удушья появляются по понедельникам («симптом понедельника»), а к концу недели они становятся значительно менее выраженными или вообще исчезают.
 
В клинической картине биссиноза основным синдромом является бронхоспастический компонент. В зависимости от степени выраженности его различают три стадии заболевания.
 
При I стадии приступы бронхоспазма возникают через несколько часов после начала работы, а по окончании работы обычно вскоре прекращаются. Указанные приступы характеризуются затрудненным дыханием, чувством тяжести в грудной клетке, першением и сухостью в горле. Появляются кашель, общая слабость, быстрая утомляемость. В легких прослушиваются сухие хрипы. Иногда отмечается небольшое повышение температуры тела.
 
Для II стадии характерны более длительные и выраженные приступы затрудненного дыхания, особенно по понедельникам. Больных беспокоит постоянный кашель — сухой или с выделением небольшого ‘количества трудноотделяемой мокроты. Усиливается одышка вплоть до удушья.
В легких прослушивается жестковатое дыхание с большим количеством сухих хрипов, которые нередко слышны на расстоянии. Появление приступов удушья провоцируется не только вдыханием органической пыли, но и изменениями метеорологических условий, физическим напряжением, курением.
 
Биссиноз III стадии — это по существу переходная форма в тяжелый хронический бронхит, сочетающийся с эмфиземой легких. При этом развиваются дыхательная недостаточность, легочное сердце и нередко присоединяется хроническая пневмония.
 
По клинико-рентгенологическим данным, уже при биссинозе I стадии могут наблюдаться признаки эмфиземы легких. В зависимости от стадии биссиноза и выраженности бронхоспастического компонента у таких больных отмечается периодическое или более постоянное нарушение функции дыхания. Для биссиноза нехарактерно наличие в мокроте элементов.
 
При наличии хронического пылевого бронхита I стадии, когда мало выражены клинические проявления болезни и отсутствуют нарушения функциональной способности легких, рабочий может быть оставлен на прежнем месте при условии тщательного динамического наблюдения и профилактического лечения. Переход болезни в следующую стадию или наличие даже незначительных признаков легочной недостаточности является основанием для перевода рабочего на место вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими факторами и без физического напряжения. Больным с умеренно выраженным бронхитом рекомендуют рациональное трудоустройство или переквалификацию, что имеет особое значение для лиц молодого возраста.
 
 
БЕРИЛЛИОЗ
 
Бериллий – металл из группы редкоземельных. В чистом виде в природе не встречается. Он входит в состав некоторых минералов, из которых наиболее распространены берилл или алюмосиликат бериллия, а также хризоберилл и фенакит.
 
Кристаллы бериллия являются драгоценными камнями. Так, берилл зеленого цвета получил название изумруда, сине-зеленого — аквамарина, золотистого — гелидора. Берилл добывают из гранитных пегматитов, являющихся крупнокристаллической породой. Чистый бериллий представляет собой металл серебристо-серого цвета, легкий (относительная плотность 1,85-1,86), с высокой температурой плавления (1 280 °С), отличающийся термостойкостью и не подвергающийся коррозии при нагревании до 400-500 °С.
 
Благодаря ценным качествам (большая прочность, твердость, способность увеличивать электропроводность, замедленное окисление с образованием окисленной пленки, защищающей от реакции с водой) бериллий широко используется в промышленности: машиностроении, реакторостроении, при производстве электронной аппаратуры, рентгеновских трубок, радиоламп, изготовлении огнеустойчивых керамических красок и флюоресцирующих составов. В настоящее время большое распространение получили сплавы бериллия с медью, никелем, алюминием, марганцем, магнием, фтором и другими элементами.
 
За особые технические качества бериллий получил название «чудо-металл», а за коварную токсичность в ряде работ немецких авторов он именуется «чертов металл». Объем потребляемого в промышленном производстве бериллия во всем мире постоянно увеличивается, соответственно возрастают число лиц, подвергающихся в производственных условиях воздействию бериллия, и опасность загрязнения окружающей среды.

Бериллий был открыт в 1798 г. Л. Вокленом. Длительное время токсические свойства бериллия оставались неизвестны. Первые клинические описания заболеваний, обусловленных контактом с соединениями бериллия, появились лишь в XX в. Первыми учеными, изучавшими бериллиоз, были немецкие исследователи Вебер и Энгельгард, отечественные клиницисты И. Г. Гельман, Б. Е. Израэль.
 
Наиболее токсичными соединениями бериллия являются перекись бериллия, фторид и хлорид бериллия. Наряду с местным раздражающим действием эти соединения обладают высокой общей токсичностью. Контакт с бериллием и его соединениями возможен при получении металлического бериллия из руд, в процессе изготовления его сплавов, их обработки, в ряде других производств.
 
Бериллий и его соединения могут поступать в организм в виде паров и пыли через органы дыхания, в относительно редких случаях – через желудочно-кишечный тракт с пищей. Своеобразная форма патологии развивается при контакте солей бериллия с кожной поверхностью. В отличие от других профессиональных заболеваний течение бериллиоза и тяжесть его клинических проявлений не находятся в прямой связи с концентрацией токсического вещества. Нередки случаи, когда тяжесть интоксикации неадекватнa количеству поступившего в организм соединения.
 
Первые проявления интоксикации могут наступать в различные сроки контакта – от нескольких дней до 10 лет и более. Иногда для развития заболевания достаточно очень короткого, даже случайного (не более 20 мин), контакта, например, при сборе металлолома. Возможно развитие бериллиоза у лиц, не имеющих прямого контакта с бериллием. Описаны случаи заболевания членов семей рабочих, контактирующих с соединениями бериллия, при стирке в домашних условиях спецодежды, хранении дома рабочей одежды и т.д. Тяжелые случаи заболевания, нередко со смертельным исходом, встречаются у живущих в непосредственной близости (на расстоянии 1-2 км) от бериллиевого производства и по роду работ соприкасающихся с соединениями бериллия. Бериллиозом заболевают лица различного возраста. Описаны случаи заболеваний детей до 7 лет, родители которых работали с бериллием.
 
Изменения в легких при бериллиозе на вскрытии характерны. При извлечении из грудной клетки легкие не спадаются, сохраняя форму вследствие значительного развития соединительной ткани. Масса их достигает 200-800 г. Поверхность легких мелкозернистая. При ощупывании определяются множественные мелкие, плотные на ощупь узелки, имеющие на разрезе вид мелкоочаговых серовато-белых образований.
 
Картина при хроническом бериллиозе характеризуется изменениями в альвеолярных перегородках, бронхиолах, междолевых перегородках, бронхах и сосудах. Легочный процесс равномерно поражает оба легких, но наиболее выражен в средних и нижних долях, где иногда развиваются даже некротические изменения. В большинстве случаев при бериллиозе в узелках расположены так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца диаметром от 6 до 10 мкм. Эволюция развития гранулематозного процесса при бериллиозе характеризуется формированием мелких склеротических узелков, которые, сливаясь, образуют крупные гранулематозные узлы. Гранулемы аналогичного строения могут быть обнаружены в лимфатических узлах, печени, коже, селезенке, почках, мышцах (чаще дыхательных), миокарде, плевре. Первые случаи профессиональных интоксикаций бериллием были описаны в 1933 г. в Германии. В 1935 г. итальянский ученый Фаброни предложил термин «бериллиоз».
 
Заболеваемость бериллиозом среди лиц, имеющих контакт с бериллием и его соединениями, составляет 0,3-7,5 %. Различают острую и хроническую формы бериллиоза, или бериллиевой болезни. Острые интоксикации вызывают растворимые соединения бериллия, хронические состояния — нерастворимые. Все формы бериллиевых поражений, даже при основном их клиническом проявлении со стороны одного органа или системы, являются заболеванием всего организма. Подтверждением этому служат наблюдаемый при всех видах воздействия бериллия общетоксический эффект, а также формирование гранулем при хроническом бериллиозе не только в легких, но и в других органах.
 
Острая интоксикация. Поражения дыхательных путей при острых отравлениях варьируют от ринитов до тяжелейших пневмонитов. Характер поражения зависит от природы соединений бериллия, их физического состояния (дым, пыль, туман) и от индивидуальной чувствительности организма. При острой интоксикации бериллием выделяют несколько основных синдромов. Острые катаральные риниты, фарингиты, трахеиты носят относительно легкий характер. Воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей определяется раздражающими свойствами соединений бериллия. При устранении контакта эти изменения полностью исчезают через 24-48 ч даже без специального лечения. Синдром острого трахеобронхита характеризуется сухим кашлем, одышкой при физической нагрузке, болями за грудиной. При объективном обследовании отмечается гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, на рентгенограмме определяется усиление бронхососудистого рисунка.
 
При поражении глубоких отделов дыхательных путей развиваются бронхобронхиолит и токсическая пневмония. Они характеризуются бурным началом. Больные жалуются на одышку, затрудненное дыхание, кашель со скудной мокротой, неопределенные боли в грудной клетке. В легких выслушивается большое количество разнокалиберных средне- и мелкопузырчатых влажных хрипов. По мере вовлечения в патологический процесс альвеол присоединяется хруст в легких.
 
Таким образом, в остром периоде тяжелых интоксикаций ведущим симптомом является пневмония. Исход ее может быть различным:
1) выздоровление с полной нормализацией рентгенологической картины;
2) развитие пневмосклероза с уплотнением межуточной ткани легких;
3) переход в хроническую форму;
4) смерть на высоте интоксикации или в ближайшие сроки.
 
Смертность при бериллиевой пневмонии довольно высока. Летальный исход часто наступает на 2-3-й неделе заболевания, однако при крайне тяжелом течении больные умирают в первые сутки вследствие паралича дыхательного центра.
 
Xронический бериллиоз. Хронический гранулематоз легких чаще наблюдается у работающих со светящимися красками, при изготовлении флюоресцентных ламп, три контакте с цинково-бериллиевым силикатом, воздействии металлического бериллия и его малорастворимых соединений – окиси (ВеО) и гидроокиси Ве(ОН)2. Заболевание может возникнуть как исход острой интоксикации соединениями бериллия либо как первично-хроническая форма. В отличие от большинства профессиональных заболеваний концентрация токсического вещества не играет главной роли в развитии хронического бериллиоза.
 
Клиническая картина болезни может развиться через несколько месяцев или даже лет после прекращения контакта с бериллием, нередко без наличия в анамнезе острых интоксикаций. «Интересной и одновременно жуткой» называли немецкие авторы способность бериллия вызывать поздние проявления: спустя несколько лет возникают первые симптомы так называемой затяжной токсической бериллиевой пневмонии. Длительность латентного периода варьирует в очень широких пределах от нескольких недель до 15 лет. Чаще этот период составляет ½-2 года.

Отмечается как бы обратная зависимость между продолжительностью латентного периода и тяжестью клинических проявлений заболевания: у больных с длительным латентным периодом относительно чаще наблюдается более мягкое течение болезни, со склонностью к стабилизации. Клинические варианты хронического бериллиоза чрезвычайно разнообразны. Начало болезни может быть постепенным, с малым количеством жалоб либо тяжелым, быстро прогрессирующим, с яркой клинической симптоматикой.
 
Наиболее ранний признак изменений функционального состояния легких –повышение альвеолярно-капиллярного градиента или разницы в парциальном напряжении кислорода по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны, так называемый альвеолярно-капиллярный блок. Отмеченная особенность является следствием своеобразного расстройства газообмена с нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Клинические проявления болезни в значительной степени зависят от выраженности и прогрессирования этого процесса.
 
Для начальных проявлений болезни характерны слабость, утомляемость, одышка при физической нагрузке, сухой приступообразный кашель. Нередки жалобы на колющие боли в грудной клетке без четкой локализации, быстрое похудание, лихорадку. Одышка постепенно нарастает и является ведущим, наиболее характерным симптомом болезни. За короткий срок больные теряют 8-10 кг.
 
Заболевание часто сочетается с непереносимостью ряда лекарственных препаратов. Назначение антибиотиков может ухудшить общее состояние. Известны случаи, когда первые проявления заболевания совпадали с применением антибиотиков. Быстро прогрессирующим вариантам хронического бериллиоза чаще присуще острое начало с лихорадкой, при которой температура достигает 39-40 °С, ознобом, тяжелым общим самочувствием, выраженной одышкой и резким похуданием.
 
Больные жалуются на сладковатый вкус во рту, упорную, многократную рвоту, отмечается резкий цианоз. Температура тела обычно падает постепенно. По мере развития процесса цианоз принимает разлитой характер, своеобразный «чугунный» оттенок. Определяются коробочный звук, симметричное ограничение подвижности легочных краев, рассеянные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких. Нередко выслушивается шум трения плевры.
 
В выраженных случаях хронический бериллиоз, как правило, осложняется гипертонией малого круга кровообращения с последующим развитием хронического легочного сердца и выраженной правожелудочковой недостаточности. В развитии данного симптома большое значение имеет эмфизема легких.
 
Заболеванию может сопутствовать выраженный суставной и печеночно-селезоночный симптом. В отдельных случаях развиваются утолщения кожи. Возможно поражение костной ткани с утолщением надкостницы ребер и длинных трубчатых костей.
 
При исследовании функции внешнего дыхания констатируют довольно своеобразные отклонения: показатели, отражающие состояние вентиляционных возможностей, обычно близки к нормальным величинам и не соответствуют степени одышки и цианоза. Вместе с тем коэффициент утилизации кислорода вентилируемого воздуха резко снижен.
 
Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в 6 мес. с обязательным участием терапевта и рентгенолога. По показаниям привлекаются отоларинголог, дерматолог, окулист, невропатолог.
 
Противопоказанием к приему на работу в контакте с бериллием являются следующие заболевания:
 

www.kiout.ru

Профессиональные заболевания, вызываемые воздействием пыли

Пневмокониоз — хроническое профессиональное заболевание, развивающееся от вдыхания пыли, сопровождающееся стойкой диффузной соединительнотканной реакцией легочной ткани, преимущественно фиброзного тина, рентгенологически выражающееся в диссеминированном легочном процессе узелкового или интерстициального типа.

Классификация пневмокониоза, утвержденная и введенная в качестве официальной в нашей стране, построена по этиологическому принципу с учетом рентгенологической картины заболевания. Согласно этой классификации, различают следующие группы пневмокониоза: силикоз, силикатоз, металлокониоз, карбокониоз, пневмокониоз от смешанной пыли, пневмокониоз от органической пыли.

Некоторые из перечисленных видов пневмокониоза встречаются у работников сельского хозяйства. Единичные случаи силикоза описаны у механизаторов сельского хозяйства, длительное время запятых обработкой песчаных почв, в процессе чего создаются условия для значительного выделения пыли, богатой свободной двуокисью кремния.

Согласно наблюдениям В. И. Дынника и соавторов (1981), у трактористов, длительно занятых обработкой почвы со значительным содержанием свободной двуокиси кремния, рентгенологически определяются признаки кониотического процесса, которые соответствуют I и II стадии силикоза. У некоторых больных основной процесс осложнялся туберкулезом легких. Начальные проявления характеризовались усилением легочного рисунка, деформацией сосудов, расширением корней легких. Фиброзные изменения в легких обнаружены преимущественно у трактористов, работавших па гусеничных тракторах, при этом уровень запыленности выше, чем при работе на других машинах.

В настоящее время возросла миграция населения. Нередко в сельские местности переезжают рабочие, прежде работавшие в горнорудной и угольной промышленности, страдающие смешанными формами пневмокониоза (антрако- или сидеросиликоз и др.), возможны случаи развития поздних форм пневмокониоза.

Развитие отдельных видов силикатоза у работников сельского хозяйства возможно при выполнении строительных работ, связанных с использованием цемента, асбеста, белой глины и т. д. Пневмокониоз от смешанной пыли наблюдается у лиц, занятых выполнением сварочных работ, особенно в закрытых помещениях или внутри емкостей.

Пневмокониоз, обусловленный длительным воздействием органической пыли (зерновой, мучной, хлопковой, тростниковой и др.), может возникнуть у рабочих производства комбикормов, занятых переработкой зерна и технических культур. Органическая пыль, воздействию которой подвергаются сельскохозяйственные рабочие, нередко содержит примеси частиц двуокиси кремния.

О фиброгенной активности зерновой и мучной пыли нет единого мнения. П. П. Движков (1964), описывая нарушения в легких, возникающие в результате длительного и массивного запыления зерновой пылью, отмечает, что макроскопически изменения характеризуются наличием плотных плевральных сращений, крупных участков карнифнкации и рубцовых тяжей, бронхоэктазов и бронхоэктатических каверн, а микроскопически — наличием признаков хронического воспаления и узелков — гранулем, состоящих из гигантских клеток инородных тел и частиц зерновой пыли. Клиническими наблюдениями В. И. Зерцаловой (1964) подтверждена возможность развития интерстициальной формы пневмокониоза у работающих с зерном и мукой.

П. А. Кочеткова (1956) приводит данные патологоанатомических исследований легких мукомола, стаж работы которого более 20 лет. Отмечен выраженный диффузный пневмосклероз.

Возможность развития пневмокониоза под влиянием мучной пыли подтверждается экспериментальными исследованиями: при ингаляционном введении зерновой ныли развивается диффузный интерстициальный и узелковый фиброз легких.

Клиническая картина пневмокониоза в начальной стадии его развития скудна. Нередко лишь при активном сборе анамнеза удается выяснить жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, неприятные ощущения в межлопаточной области.

Иногда уже в начальных стадиях заболевания появляется кашель, сухой пли с небольшим количеством мокроты вязкого слизистого характера. В легких на фоне везикулярного или жесткого дыхания прослушивается незначительное количество рассеянных сухих хрипов, иногда — мелконузырчатые влажные пли субкрепитирующие на небольших участках, обычно по нижнему краю легкого.

Эти аускультативные проявления связаны с реакцией на пыль, которая может распространяться от трахеи до мельчайших бронхов. Характер выслушиваемых (мелкокалиберных) влажных хрипов говорит о локализации процесса в наиболее мелких бронхах, куда проникает пыль. Появление влажных мелкопузырчатых хрипов может быть объяснено образованием мелких, большей частью цилиндрических бронхоэктазов, обнаруживаемых при бронхографическом исследовании. При перкуссии в ранних стадиях пневмокониоза обнаруживается коробочный оттенок перкуторного звука, обычно в нижних отделах легких. Определяется некоторое опущение краев легких при сохранении их подвижности. По мнению М. В. Евгеновой (1968), эти изменения связаны с рефлекторно обусловленной первичной реакцией на развивающийся фиброз. С прогрессированием заболевания образуется истинная эмфизема с разрывами межальвеолярных перегородок.

Развивающийся в легких патологический процесс ведет к дыхательной недостаточности. Уже в ранней стадии болезни обнаруживается одышка напряжения. Жалобы на одышку и чувство повышенной утомляемости по окончании работы свидетельствуют о скрытой дыхательной недостаточности.

По характеру изменений различают узелковый, интерстицнальный и узловой пневмофиброз. Диффузно-склеротическая форма пневмокониоза рентгенологически характеризуется преобладанием интерстициальных, пернваскулярных и перибронхиальных изменений. Поражения иитерстициального характера обычно диффузные, двусторонние. Узелковому пневмокопиозу свойственны мелкие затемнения в легких, являющиеся отображениями кониотических узелков. Узелки обычно имеют округлую форму, среднюю интенсивность и четкие контуры.

В соответствии с рентгенологическими проявлениями различают I, II и III стадию пневмокониоза. При определении стадии пневмокониоза учитывают размеры, распространенность и количество узелков и узлов, а также степень выраженности иитерстициалыюго фиброза.

Система кровообращения вовлекается в патологический процесс при пневмокониозе не только в результате тесной функциональной связи ее с дыханием, но и потому, что при этом заболевании сосуды малого круга претерпевают морфологические изменения.

Е. А. Маврина (1968) отмечает бедность клинических проявлений заболевания. В случае присоединения хронического бронхита в клинической картине преобладают признаки последнего. При рентгенологическом исследовании наряду с диффузным усилением и деформацией сосудисто-бронхиального рисунка определяется утолщение бронхиальных степок, отчего легкие становятся мелкоячеистыми. Эмфизема обычно нерезко выражена, часто видна уплотненная междолевая плевра. Прогрессироваиие процесса сонровождается более выраженными интерстициальными изменениями, иногда в средних легочных полях выявляются узелковые тени.

Кониотические изменения, возникающие у рабочих, запятых первичной переработкой льна, описаны В. П. Маленьким (1969). Заболевание определяется при длительном стаже работы и характеризуется, как и другие виды пневмокониоза, бедностью объективных и субъективных проявлений.

Длительное воздействие пыли, образующейся при переработке хлопка, льна, конопли, способствует развитию в легких изменений, известных под названием биссиноза. В. М. Перелыгнн (1965), A. Davenport (1960), A. Bouhuys (1962), М. Hitchcock и соавторы (1973) установили гистамипвысвобождающее действие экстракта хлопковой пыли. В настоящее время причинный агент биссиноза остается пока неизвестным.

В анамнезе больного характерны указания на чувство стеснения в груди после нескольких лет работы в условиях воздействия волокнистой растительной пыли; появляются свистящие хрипы после перерыва в работе, развивается так называемый симптом понедельника. Указанные выше нарушения возникают после обеда в первый после перерыва в работе день и прекращаются обычно к вечеру. Это состояние может сохраняться на протяжении нескольких лет без признаков ухудшения. При уходе рабочего с производства, прекращении контакта с пылью хлопка эти изменения исчезают. У некоторых лиц заболевание прогрессирует: стеснение в груди, одышка становятся более длительными, могут остаться до вторника, затем до среды и так далее, пока одышка не станет постоянной. В клинической картине заболевания отмечаются признаки хронического бронхита. Со временем заболевание приобретает типичные для хронического бронхита черты, сопровождается астматическими приступами, развивается эмфизема легких. Рентгенологических проявлений, характерных для данного заболевания, нет. Наиболее рано при биссинозе развиваются функциональные нарушения. Биссиноз длительно не признавали профессиональным заболеванием, что было обусловлено отсутствием характерных для пневмокониоза морфологических и рентгенологических изменений в легких.

Для клинической картины биссиноза характерно наличие острой стадии, которая может перейти в хроническое необратимое состояние. Для острой стадии болезни свойственно снижение вентиляционной способности легких, что подтверждается уменьшением объема форсированного выдоха, особенно после рабочей смены. Изменения вентиляционной способности в начальных стадиях заболевания обратимы.

Исследованиями Л. П. Зарицкой (1979), проведенными на крупном льноперерабатывающем комбинате в Костроме, биссиноз обнаружен у 11 % обследованных рабочих.

ohrana-bgd.narod.ru

Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 1

Биссиноз

Cтраница 1

Биссиноз вызывается пылью, образующейся при переработке хлопка, а багассоз – пылью, возникающей при размалывании жмыха сахарного тростника. Сидерозом заболевают сварщики, а также горнорабочие, добывающие гепатит. Иногда бывает трудно установить различие между этими заболеваниями, особенно, в случае смешанной пыли, поэтому обычно называют болезнь пневмо-кониозом в такой-то отрасли промышленности, например пневмо-кониоз углекопов.  [1]

Биссиноз – заболевание рабочих, вызванное длительным воздействием хлопковой пыли. Механизм заболевания точно не выяснен. Некоторые авторы расценивают это заболевание как аллергическое ( хлопковая пыль), другие придают значение плесневым грибкам и другим микроорганизмам, проникающим в органы дыхания вместе с хлопковой пылью. Заболевают чаще работающие с низкосортным хлопком.  [2]

Диагностика биссиноза традиционно проводится путем анкетирования, включающего специальный вопрос Испытывали ли вы ощущение уплотнения в груди, и если да, то в какой из дней недели.  [4]

Кроме классического биссиноза, у работников текстильной промышленности наблюдаются и другие комплексы симптомов; по большей части они сопровождаются лихорадкой и не связаны с началом рабочей недели.  [6]

На третьей стадии биссиноза в дополнение к внешним симптомам у работников текстильной промышленности появляются изменения функции дыхания. На основе статистического анализа результатов исследований работников текстильной промышленности сделано предположение, что развитие заболевания от ранней стадии ( 1) к поздним сопровождается снижением функции легких. Некоторые из этих исследований подтвердили мнение, что общая дисфункция легких, сопровождающаяся сильной одышкой, связана с хроническими необратимыми изменениями.  [7]

Лечение легких стадий биссиноза является симптоматическим, и большинство рабочих учатся жить с небольшим ощущением уплотнения в груди и бронхиальным сужением, которые они испытывают по понедельникам или при чистке машин или во время выполнения подобных работ в условиях повышенного воздействия органической пыли. Более тяжелые формы воспаления дыхательных путей или регулярного ощущения уплотнения в течение нескольких дней в неделю требуют перевода пострадавшего на менее пыльные работы. Наличие профессиональной астмы в большинстве случаев приводит к смене профессии.  [8]

В табл. 89.2 представлены стадии развития биссиноза – от острых симптомов понедельника к хроническому и по существу необратимому заболеванию дыхательной системы.  [9]

Хронические заболевания бронхитом и эмфиземой легких описываются как биссиноз – пневмокониоз, возникающий при вдыхании хлопковой пыли. Он вызывается содержащимися в пыли X.  [10]

К сожалению, не имеется никакого простого теста для диагностики биссиноза. Диагноз ставится на основании наблюдаемых симптомов, а также на основе опыта врача и его знакомства с клиническими и промышленными условиями, в которых возможно заболевание.  [12]

Существует также прямая зависимость между степенью запыленности воздуха и частотой биссиноза, хотя индивидуальная чувствительность играет Значительную роль. Курение усугубляет течение заболевания.  [13]

Хорошим примером разных симптомокомплексов, которые могут иметь место, является биссиноз. Это заболевание было впервые описано на хлопкопрядильных фабриках, но индивидуальные симптомокомплексы у рабочих могут быть найдены и на других производствах, предполагающих наличие органической пыли. Краткий обзор заболевания приведен ниже.  [15]

Страницы:      1    2    3

www.ngpedia.ru