Масса кузова и деталей Volkswagen Transporter T4

главная ⇒ техника ⇒ авто ⇒ volkswagen

Для большинства модификаций Volkswagen Transporter T4 вес со всем регламентным снаряжением, заправленным топливным баком и водителем в салоне варьируется от 1630 (кг) до 1740 (кг).

Вес микроавтобуса:

Снаряжённая масса модификаций:

• Volkswagen Transporter T4 2.4d MT (1997 – 2003): 1660 (кг) 2660 (кг).
• Volkswagen Transporter T4 Long 1.9d MT (1992 – 2003): 1630 (кг) 2630 (кг).
• Volkswagen Transporter T4 Long 2.5d MT (1995 – 2003): 1740 (кг) 2730 (кг).

В скобках указано значение допустимой полной массы автомобиля.

Информация по модели:

Четвёртое поколение автомобиля Volkswagen Transporter производилось автомобилестроительной компанией из Германии Volkswagen AG с 1990 года до 2003 года. Типы кузова: минивэн, фургон, пикап. Количество посадочных мест: 5, 7 или 9.

Важно: по нормам Европейского Союза (директива 95/48/EC) при расчёте снаряжённой массы автомобиля также учитывается масса водителя, значение которой условно принимается равным 75 (кг).

Другие названия:

Коммерческий переднеприводный фургон Volkswagen Transporter T4 на рынке Северной Америки был известен как Volkswagen Transporter Eurovan.

Годы выпуска годы производства всех модификаций модели: 1990-2003.

Общая масса авто Volkswagen Transporter T4
Общий вид Общий вид авто	Снаряженная масса min (кг)  Минимальная масса автомобиля для разных модификаций Volkswagen Transporter T4 Данные представлены в килограммах (кг)	Снаряженная масса max (кг)  Максимальная масса автомобиля для разных модификаций Данные представлены в килограммах (кг)	Модификаций  Количество модификаций модели в нашей базе
(Общий вид)	1580 (кг)	1710 (кг)	4

Масса авто Volkswagen Transporter T4
Параметр  Параметр автомобиля	Значение  Значение параметра в (кг)
01. 9 л., Дизельный, Механика, 5 ст., Передний
Снаряженная масса:	1630 (кг)
Масса голого кузова:	400-480 (кг)
Допустимая полная масса:	2630 (кг)
Грузоподъёмность:	1000 (кг)
2 л., Бензиновый, Механика, 5 ст., Передний
Снаряженная масса:	1580 (кг)
Масса голого кузова:	400-480 (кг)
Допустимая полная масса:	2580 (кг)
Грузоподъёмность:	1000 (кг)
2.4 л., Дизельный, Механика, 5 ст., Передний
Снаряженная масса:	1710 (кг)
Масса голого кузова:	425-510 (кг)
Допустимая полная масса:	2700 (кг)
Грузоподъёмность:	900 (кг)
2.5 л., Бензиновый, Механика, 5 ст., Передний
Снаряженная масса:	1710 (кг)
Масса голого кузова:	425-510 (кг)
Допустимая полная масса:	2710 (кг)
Грузоподъёмность:	1000 (кг)

Предостережение: приведенные выше данные являются официальными цифрами производителей, однако следует учитывать, что информация является справочной, и не гарантирует однозначной точности.

Лишний вес | анализы крови со скидкой 50% от стоимости в Lab4U в Москве

Описание анализа

Как лишний вес иногда является следствием нарушений функций организма, так и, наоборот, излишняя масса тела может спровоцировать сбои в работе организма. Вам не нужно разбираться в лабораторной диагностике, в этом комплексе наши эксперты уже собрали анализы, которые помогут выявить распространенные причины лишнего веса или исключить их:

• дисбаланс гормонов (кортизол, лептин, тестостерон),
• функцию щитовидной железы (ТТГ, Т4 свободный, антитела к ТПО),
• жировой и углеводный метаболизм (липидограмма, глюкоза, гликированный гемоглобин, инсулин),
• функцию печени (АСТ, АЛТ, билирубин),
• функцию почек (креатинин, мочевая кислота),
• нехватка белков (общий белок, альбумин).

В результатах комплексного исследования указывается также диапазон референсных значений. Если все результаты обследования в пределах референсных значений, и Вы не принимаете медикаментов, это значит что исследуемые функции организма в норме и лишний вес связан с другими факторами. Если же один и более показателей выходят за референсы, есть вероятность проблем со здоровьем и мы рекомендуем Вам обратиться к терапевту.

Организм человека сложная система и результаты анализов нужно трактовать вместе с другими факторами, поэтому врачу предстоит провести дополнительную диагностику, чтобы вы получили лечение, которое приведет к желаемым изменениям.

Материал для исследования — Венозная кровь с ЭДТА, Сыворотка крови, Плазма ЭДТА + стабилизатор глюкозы

В составе

17 исследований

• Фермент клеток печени, повышается при их повреждении

• Основной белок-переносчик веществ, снижается при недоедании и нарушении работы печени

• Собственные антитела против фермента клеток щитовидной железы

• Фермент клеток печени и мышц, повышается при их повреждении

• Пигмент, образующийся в процессе распада клеток крови, указывает на усиление распада крови или нарушение работы печени и желчевыводящих путей

• Средний уровень сахара крови за последние 2-3 месяца и риск диабета

• Углевод – основной источник энергии в организме

• Гормон, регулирующий уровень сахара в крови

• Главный гормон стресса, который разрушает мышцы, повышает уровень сахара в крови, накапливает жир и подавляет иммунитет

• Продукт обмена веществ мышц, выводится почками

• Белок жировой ткани, отражает энергетические запасы организма и стимулирует чувство сытости

• Включает основные виды ваших холестеринов и жиров в крови

• Продукт распада нуклеиновых кислот и пуриновых оснований, выводится почками

• Общее количество белка, которое вырабатывается печенью и поступает с пищей

• Биологически активное количество Т4, не связанное с белком

• В первую очередь мужской половой гормон, который также стимулирует образование мышц и сжигание жира

• Показатель стимуляции щитовидной железы, влияющей на обмен веществ, энергии, вес и температуру тела

Закажите и другие подходящие вам комплексы

если анализы будут повторяться, цена комплекса уменьшится на их стоимость

• Текущий комплекс

  Лишний вес (комплекс анализов) — 17 исследований

• Еще

  Комплекс анализов Здоровый спорт — 17 исследований

• Еще

  Комплекс анализов Здоровые волосы, ногти, кожа — 18 исследований

Как подготовиться

Заранее

Взятие крови рекомендовано проводить в утренние часы с 8. 00 до 11.00. Для проверки динамики показателя каждый раз выбирайте одинаковые интервалы сдачи анализа.

Обсудите с врачом прием лекарственных препаратов накануне и в день проведения исследования крови, а также другие дополнительные условия подготовки.

Не сдавайте анализ крови сразу после рентгенографии, флюорографии, УЗИ, физиопроцедур.

Прием препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы, влияет на результаты анализов на эти гормоны. Обсудите с врачом нужно ли вам сдавать анализы на фоне приема препаратов или отменить их за 7 дней до исследования. Гормоны щитовидной железы рекомендуется сдавать через 3 дня после приема препаратов, содержащих йод.

Накануне

За 24 часа до взятия крови:

• Ограничьте жирную и жареную пищу, богатые пуринами продукты (мясо, печень, язык, бобовые), рыбу, кофе и чай, не принимайте алкоголь.

• Исключите спортивные тренировки и эмоциональное перенапряжение.

От 12 до 14 часов до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую негазированную воду.

В день сдачи

Перед забором крови

• 60 минут не курить,
• 15-30 минут находиться в спокойном состоянии.

Результат

• Электронный результат

  На почте и в личном кабинете по готовности

  Посмотреть пример

• Референсы и их значение

  Диапазон, в рамках которого результат анализа считается нормальным. Однако показатель конкретного анализа стоит оценивать в совокупности с другими. Закажите расшифровку результатов анализов этого комплекса, составленной экспертом лаборатории.

  Посмотреть референс

• Экспертная расшифровка результатов

  Расшифровка создана на основе наших экспертных алгоритмов, медицинских и статистических данных. Она расскажет о каждом анализе по отдельности и, самое главное, как они влияют друг на друга. Все анализы комплекса объединены в группы по органам, заболеваниям или процессам.

  Мы расшифруем ваши анализы, если вы не беременны, вам больше 18 лет, у вас нет хронических заболеваний и все результаты анализов комплекса выполнены. Мы можем отказать в расшифровке по своему усмотрению с возвратом оплаты.

  Расшифровку отправим в течение 1 дня после готовности анализов, исключая субботу и воскресенье.

  Посмотреть пример

• Консультация врача

  Онлайн-консультация по результатам анализов и анкеты, которую вы заполните заранее. Можно будет заказать в 2024 году.

  Посмотреть пример

Лишний вес (комплекс анализов)

Комплексное исследование, позволяющее заподозрить причину избыточного веса. Выделяют первичное ожирение (алиментарное или пищевое), его выявляют у 75% пациентов и вторичное ожирение, которое подразделяется на гипоталамическое, адипозогенитальное (недоразвитие половых желёз) и тиреогенное (гипотиреоз, микседема). Кроме того выделяют ещё ожирение при сахарном диабете. Данное исследование выполняется для оценки функции печени: АЛТ, АСТ, билирубин и его фракции; оценки функции почек и белкового обмена: креатинин, мочевая кислота, общий белок и альбумин; оценки жирового обмена: липидограмма; оценки гормонов: кортизол, лептин, тестостерон; оценки функции щитовидной железы: ТТГ, Т4 свободный, антитела к ТПО; оценки углеводного обмена: глюкоза, инсулин, гликированный гемоглобин. Необходимо помнить, что это исследование позволяет только заподозрить причину, для её подтверждения необходимо проведение дополнительных, клинических, инструментальных и лабораторных исследований.

Синтетические добавки T4 для лечения гипотиреоза

Синтетические формы гормона щитовидной железы T4 обычно называют левотироксином, и они считаются стандартным средством лечения гипотиреоза. Левотироксин считается левоизомером, что просто означает, что соединение было получено путем вращения на определенной длине волны, но это не влияет на его биологическую функцию. Таким образом, левотироксин имитирует естественный гормон. Хотя этот гормон создан человеком, синтетические гормоны Т4 очень похожи на Т4, который вырабатывается и выделяется щитовидной железой.

Типы добавок T4

В настоящее время существует шесть одобренных FDA торговых марок синтетических добавок T4:

• Levo-T

• Левотироксин натрия

  900 12

• Левоксил

• Новотирокс

• Синтроид

• Unitroid

Synthroid был наиболее часто назначаемым брендом T4 для лечения гипотиреоза, но страховые компании, стремящиеся снизить затраты, заставили многих пациентов перейти на непатентованную добавку, левотироксин натрия. Добавка T4 обеспечивает постоянную, пролонгированную дозу необходимого гормона. При внесении изменений в состав вашей добавки может потребоваться проверка уровня и корректировка дозировки, чтобы гарантировать, что ваш уровень ТТГ остается в желаемом диапазоне.

Все одобренные марки Т4 считаются практически одинаковыми и, что наиболее важно, обеспечивают благоприятные гормональные эффекты. Другими словами, существенной разницы в их составе нет. Однако это означает, что , а не , что эти бренды абсолютно одинаковы. Биодоступность данного бренда в данный момент времени после приема внутрь может быть разной. Вот почему большая часть сообщества эндокринологов — Американская ассоциация клинических эндокринологов, Эндокринное общество и Американская ассоциация щитовидной железы — считают, что, начав с бренда, вы должны придерживаться его, если это вообще возможно.

Определение дозировки

Очень важно найти идеальную дозировку T4. Правильная дозировка не позволяет гипотиреозу мешать вашей жизни. Неправильная дозировка может сделать это еще более серьезной проблемой, чем до того, как вы обратились за лечением.

Очень важно подобрать правильную дозировку, но не ожидайте, что начальная дозировка будет той, на которой вы в конечном итоге останетесь. Врачи часто используют вес в качестве ориентира для определения дозировки. Некоторые клиницисты используют формулу 1,6 мкг Т4 на каждый 1 кг (или 2,2 фунта) массы тела в качестве начальной дозы. Другие предпочитают более консервативный подход, назначая пациентам очень низкую дозу (возможно, всего 25 мкг). Обратите внимание, что 1,6 мкг считается полной замещающей дозой. Это означает, что если часть вашей щитовидной железы все еще функционирует должным образом, вам не понадобится эта полная доза, потому что ваше тело продолжает вырабатывать часть своего собственного Т4 в дополнение к гормону, содержащемуся в таблетке.

Поскольку дозы часто меняются в начале лечения, ваш врач, скорее всего, будет контролировать уровень тиреотропного гормона (ТТГ) через два или три месяца (хотя некоторые врачи могут проверять уже через четыре недели) с первого дня лечения. уход. А поскольку заместительная гормональная терапия обычно проводится на протяжении всей жизни, вам следует ежегодно проходить обследование, чтобы убедиться, что вы принимаете правильную дозу, если вы находитесь на стабильной дозе. Вам следует чаще общаться с врачом, если ваша доза корректируется.

Врачи часто проявляют осторожность при назначении стартовых доз Т4 по разным причинам. Во-первых, начиная с низкой дозы и повышая ее, ваше сердце привыкает к повышенному метаболизму. Кроме того, ваш врач не хочет рисковать гипертиреозом — состоянием, вызванным высоким уровнем гормонов щитовидной железы. Вы можете узнать больше о симптомах чрезмерного лечения ниже.

Симптомы избыточного лечения

Даже при умеренной дозе Т4 у некоторых пациентов возникают симптомы избыточного лечения. Особенно чувствительны к гормону щитовидной железы пожилые пациенты со слабым сердцем и люди с сердечной аритмией (нерегулярным сердцебиением). Как правило, у таких пациентов врачи предпочитают начинать с немного более низкой дозы, чтобы избежать или усугубить нерегулярное сердцебиение.

Ниже приведены некоторые симптомы чрезмерного лечения:

• Жар и повышенное потоотделение

• Дрожь (тремор рук)

• Сердцебиение 900 03

• Проблемы с засыпанием

• Перепады настроения

• Психическая «расплывчатость» (забывчивость, потеря концентрации)

• Испытывание мышечной слабости

• Потеря веса

• Нарушения менструального цикла

Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов во время лечения гипотиреоза, немедленно обратитесь к врачу. Он или она сначала проверит ваши анализы крови, прежде чем принять решение о дозе.

Прием других лекарств с T4

Поскольку T4 поступает внутрь, он должен всасываться из желудочно-кишечного тракта в кровоток. Лекарства и добавки, перечисленные ниже, НЕ следует принимать одновременно с Т4, так как они могут повлиять на способность вашего организма усваивать гормон:

• Гидроксид алюминия (содержится в некоторых антацидах)

• Добавки кальция

• Колестид и холестирамин (абсорбируют желчь)

900 09

Добавки железа

• Добавки магния

• Ралоксифен (лечение остеопороза )

• Сукральфат (от язвы)

• Продукты на основе сои

Если вам необходимо принять какое-либо из перечисленных выше лекарств, вы должны принять его за три или четыре часа до или после приема Т4. Ваш врач порекомендует наилучшее время для приема Т4 (обычно это время приема препарата — утром или прямо перед сном, когда у вас пустой желудок).

В течение двух недель приема синтетических добавок с гормоном Т4 вы почувствуете эффект лечения. При правильном приеме и в правильной дозе вы обнаружите, что заместительная терапия гормоном Т4 может эффективно справиться с симптомами гипотиреоза.

Примечания. Эта статья была первоначально опубликована 28 сентября 2009 г. и последний раз обновлялась 23 января 2018 г. Информационный веб-сайт клиники Мэйо. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hypothyroidism/symptoms-causes/syc-20350284. По состоянию на 8 июня 2009 г..

Скугор М. Лечение гипотиреоза. В: Справочник клиники Кливленда по заболеваниям щитовидной железы . Нью-Йорк: Издательство Каплан; 2009: 29-40.

Наш процесс обзора

Физиология, гормон щитовидной железы – StatPearls

Введение

Хорошо известно, что гормон щитовидной железы контролирует обмен веществ, рост и многие другие функции организма. Щитовидная железа, передняя доля гипофиза и гипоталамус составляют цепь саморегуляции, называемую осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Основными гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой, являются тироксин или тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) из гипоталамуса, тиреотропный гормон (ТТГ) из передней доли гипофиза и Т4 работают в синхронной гармонии для поддержания надлежащего механизма обратной связи и гомеостаза. Гипотиреоз, вызванный недостаточной активностью щитовидной железы, обычно проявляется брадикардией, непереносимостью холода, запорами, утомляемостью и увеличением веса. Напротив, гипертиреоз, вызванный повышенной функцией щитовидной железы, проявляется потерей веса, непереносимостью жары, диареей, мелким тремором и мышечной слабостью.

Йод является важным микроэлементом, всасываемым в тонком кишечнике. Это неотъемлемая часть T3 и T4. Источниками йода являются йодированная поваренная соль, морепродукты, морские водоросли и овощи. Снижение потребления йода может вызвать дефицит йода и снижение синтеза гормонов щитовидной железы. Дефицит йода может вызвать кретинизм, зоб, микседематозную кому и гипотиреоз. [1][2][3]

Сотовый уровень

Регуляция гормонов щитовидной железы начинается в гипоталамусе. Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) в гипоталамо-гипофизарную портальную систему передней доли гипофиза. ТРГ стимулирует тиреотропные клетки передней доли гипофиза к высвобождению тиреотропного гормона (ТТГ). ТРГ представляет собой пептидный гормон, вырабатываемый телами клеток перивентрикулярного ядра (ПВЯ) гипоталамуса. Эти клеточные тела проецируют свои нейросекреторные нейроны вниз к гипофизарному портальному кровообращению, где ТРГ может концентрироваться до достижения передней доли гипофиза.

ТРГ является тропным гормоном, а это означает, что он косвенно воздействует на клетки, сначала стимулируя другие железы внутренней секреции. Он связывается с рецепторами ТРГ на передней доле гипофиза, вызывая сигнальный каскад, опосредованный рецептором, связанным с G-белком. Активация белка Gq приводит к активации фосфоинозитид-специфической фосфолипазы С (PLC). PLC гидролизует фосфатидилинозитол 4,5-P(PIP) в инозитол 1,4,5-трифосфат (IP) и 1,2-диацилглицерин (DAG). Эти вторичные мессенджеры мобилизуют внутриклеточные запасы кальция и активируют протеинкиназу С, что приводит к последующей активации генов и транскрипции ТТГ. ТРГ также оказывает нетропное действие на гипофиз через гипоталамо-гипофизарно-пролактиновую ось. Будучи нетропным гормоном, ТРГ непосредственно стимулирует лактотропные клетки передней доли гипофиза к выработке пролактина. Другие вещества, такие как серотонин, гонадотропин-высвобождающий гормон и эстроген, также могут стимулировать высвобождение пролактина. Пролактин может вызывать рост тканей молочной железы и лактацию.[4]

ТТГ высвобождается в кровь и связывается с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ-Р) на базолатеральной стороне фолликулярной клетки щитовидной железы. TSH-R представляет собой рецептор, связанный с Gs-белком, и его активация приводит к активации аденилатциклазы и внутриклеточных уровней цАМФ. Повышенный уровень цАМФ активирует протеинкиназу А (ПКА). PKA фосфорилирует различные белки, чтобы модифицировать их функции. Ниже приведены пять этапов синтеза щитовидной железы:

1. Синтез тиреоглобулина : Тиреоциты в фолликулах щитовидной железы производят белок, называемый тиреоглобулином (ТГ). ТГ не содержит йода и представляет собой белок-предшественник, хранящийся в просвете фолликулов. Он вырабатывается в шероховатой эндоплазматической сети. Аппарат Гольджи упаковывает его в везикулы, а затем путем экзоцитоза поступает в просвет фолликула.

2. Поглощение йодида : Фосфорилирование протеинкиназы А вызывает усиление активности базолатеральных Na+-I- симпортеров, управляемых Na+-K+-АТФазой, для доставки йодида из кровотока в тироциты. Затем йодид диффундирует с базолатеральной стороны к верхушке клетки, где он транспортируется в коллоид через транспортер пендрина.

3. Йодирование тиреоглобулина : Протеинкиназа А также фосфорилирует и активирует фермент тиреоидную пероксидазу (ТПО). ТПО выполняет три функции: окисление, организацию и реакцию сочетания.

   1. Окисление: TPO использует перекись водорода для окисления йодида (I-) до йода (I2). НАДФН-оксидаза, апикальный фермент, вырабатывает перекись водорода для ТПО.

   2. Организация: ТРО связывает остатки тирозина белка тиреоглобулина с I2. Он генерирует монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ). MIT имеет один остаток тирозина с йодом, а DIT имеет два остатка тирозина с йодом.

   3. Реакция сочетания: ТПО объединяет йодированные остатки тирозина с образованием трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). MIT и DIT объединяются, образуя T3, а две молекулы DIT образуют T4.

4. Хранение : гормоны щитовидной железы связаны с тиреоглобулином для хранения в просвете фолликула.

5. Выпуск : гормоны щитовидной железы высвобождаются в фенестрированную капиллярную сеть тироцитами на следующих этапах:

   1. Поглощение тиреоцитами йодированного тиреоглобулина посредством эндоцитоза

   2. Слияние лизосом с эндосомой, содержащей йодированный тиреоглобулин лизосомы расщепляют тиреоглобулин на MIT, DIT, T3 и T4.

   3. Т3 (20%) и Т4 (80%) высвобождаются в фенестрированные капилляры через транспортер МСТ8.[5]

   4. Ферменты дейодиназы удаляют молекулы йода из ДИТ и МИТ. Йод можно спасти и перераспределить во внутриклеточный пул йодидов.[1][6][4]

Вовлеченные системы органов

Гормон щитовидной железы влияет практически на все системы органов в организме, включая сердце, ЦНС, вегетативную нервную систему, кости, желудочно-кишечный тракт и метаболизм. В общем, когда гормон щитовидной железы связывается со своим внутриядерным рецептором, он активирует гены для увеличения скорости метаболизма и термогенеза. Увеличение скорости метаболизма связано с увеличением потребления кислорода и энергии.

Сердце : гормоны щитовидной железы оказывают разрешающее действие на катехоламины. Он увеличивает экспрессию бета-рецепторов, увеличивая частоту сердечных сокращений, ударный объем, сердечный выброс и сократительную способность.

Легкие : гормоны щитовидной железы стимулируют дыхательные центры и приводят к увеличению оксигенации из-за увеличения перфузии.

Скелетные мышцы : гормоны щитовидной железы вызывают усиленное развитие мышечных волокон II типа. Это быстро сокращающиеся мышечные волокна, способные к быстрым и мощным сокращениям.

Метаболизм : гормон щитовидной железы увеличивает скорость основного обмена. Он увеличивает экспрессию гена Na+/K+-АТФазы в различных тканях, что приводит к увеличению потребления кислорода, частоты дыхания и температуры тела. В зависимости от метаболического статуса он может индуцировать липолиз или синтез липидов. Гормоны щитовидной железы стимулируют метаболизм углеводов и анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах. Гормоны щитовидной железы не изменяют уровень глюкозы в крови, но могут вызывать усиление реабсорбции глюкозы, глюконеогенез, синтез гликогена и окисление глюкозы.

Рост в детстве : У детей гормоны щитовидной железы действуют синергетически с гормоном роста, стимулируя рост костей. Он индуцирует хондроциты, остеобласты и остеокласты. Гормон щитовидной железы также способствует созреванию мозга за счет роста аксонов и образования миелиновой оболочки.[7]

Функция

Ниже перечислены физиологические эффекты гормонов щитовидной железы:

• Увеличивает скорость основного обмена

• В зависимости от метаболического статуса может вызывать липолиз или синтез липидов.

• Стимулируют метаболизм углеводов

• Анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.

• Разрешающее действие на катехоламины

• У детей гормоны щитовидной железы действуют синергично с гормоном роста, стимулируя рост костей.

• Большое значение имеет влияние гормонов щитовидной железы на ЦНС. Во внутриутробный период он необходим для созревания головного мозга. У взрослых это может повлиять на настроение. Гипертиреоз может привести к повышенной возбудимости и раздражительности. Гипотиреоз может вызвать ухудшение памяти, замедление речи и сонливость.

• Гормон щитовидной железы влияет на фертильность, овуляцию и менструацию.

Механизм

Гормоны щитовидной железы являются липофильными и циркулируют связанными с транспортными белками. Только часть (примерно 0,2%) гормона щитовидной железы (свободный Т4) является несвязанной и активной. Транспортные белки включают тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ), транстиретин и альбумин. ТБГ транспортирует большую часть (две трети) Т4, а транстиретин транспортирует тироксин и ретинол. Когда он достигает своего целевого сайта, T3 и T4 могут диссоциировать от своего связывающего белка и проникать в клетки либо путем диффузии, либо с помощью транспорта, опосредованного переносчиком. Рецепторы для связывания Т3 уже связаны с ДНК в ядре до связывания лиганда. Затем T3 или T4 связываются с ядерными альфа- или бета-рецепторами в соответствующей ткани и вызывают активацию факторов транскрипции, что приводит к активации определенных генов и клеточно-специфических ответов. Тиреоидные гормоны расщепляются в печени путем сульфатирования и глюкуронирования и выводятся с желчью.[8]

Рецепторы щитовидной железы представляют собой факторы транскрипции, которые могут связываться как с Т3, так и с Т4. Однако они имеют гораздо более высокое сродство к Т3. В результате Т4 относительно неактивен. Дейодиназы превращают Т4 в активный Т3 или неактивный обратный Т3 (rT3). Существует три типа дейодиназ: тип I, II и III. Тип I (DIO1) и II (DIO2) локализуются в печени, почках, мышцах и щитовидной железе. Дейодиназы типа III (DIO3) локализованы в ЦНС и плаценте. DIO1 и DIO2 преобразуют T4 в активную форму T3, а DIO3 преобразует T4 в неактивную форму rT3.[8]

Сопутствующее тестирование

Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ), который стимулирует секрецию ТТГ в гипофизе. Увеличение количества свободных Т4 и Т3 ингибирует высвобождение ТРГ и ТТГ через петлю отрицательной обратной связи. В результате снижается секреция Т3 и Т4 и потребление йода. Другие гормоны, такие как соматостатин, глюкокортикоиды и дофамин, также ингибируют выработку ТТГ. Холод, стресс и физические упражнения увеличивают выброс ТРГ.

Первыми тестами выбора для скрининга любой патологии щитовидной железы являются тест на ТТГ и свободный тироксин (свободный Т4). Они определяют, возникает ли аномалия централизованно из щитовидной железы (первичная), периферически из гипофиза (вторичная) или гипоталамуса (третичная). При подозрении на первичный гипотиреоз щитовидная железа не выделяет достаточное количество тиреоидных гормонов. Таким образом, уровень ТТГ будет соответствующим образом повышен, а уровень свободного Т4 будет ниже. При первичном гипертиреозе уровни свободного Т4 аномально повышены, а уровни ТТГ соответственно снижены. Другие лабораторные тесты, такие как антитела к рецептору ТТГ или антитела к тиреопероксидазе, могут помочь в диагностике болезни Грейвса или тиреоидита Хашимото соответственно. ]

У беременных женщин продукция тиреоидсвязывающего глобулина увеличивается из-за эстрогена и бета-человеческого хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ). Больше свободного T4 будет связано с TGB, что приведет к увеличению производства T4. Уровни ТТГ и свободного Т4 нормализуются, а общий Т4 повысится. Таким образом, лабораторные показатели показывают нормальный ТТГ, нормальный свободный Т4 и повышенный общий Т4.[10]

Патофизиология

Гипертиреоз: Заболевания щитовидной железы могут приводить к избыточной продукции Т3 и Т4 наряду с компенсаторным снижением ТТГ. Кроме того, тиреотрофическая аденома может продуцировать нерегулируемый ТТГ и может привести к увеличению продукции Т3 и Т4. При некоторых состояниях наблюдается эктопическая продукция гормонов щитовидной железы, что приводит к повышению уровня гормонов щитовидной железы и компенсаторному снижению ТТГ.

Гипотиреоз: При первичном гипотиреозе снижение выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой вызывает компенсаторное повышение ТТГ. Вторичный гипотиреоз вызывается нарушениями гипофиза, вызывающими снижение высвобождения ТТГ и снижение уровня Т3/Т4. Третичный гипотиреоз вызывается гипоталамическими нарушениями, приводящими к снижению уровней ТРГ, ТТГ и Т3/Т4.

Ниже приведены две наиболее распространенные причины гипертиреоза и гипертиреоза:

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза. Это аутоиммунное заболевание, вызванное выработкой антител к рецепторам ТТГ, которые стимулируют рост щитовидной железы и выделение гормонов щитовидной железы. У пациентов будет аномально повышенный уровень Т4 и Т3 и снижение уровня ТТГ. Положительный тест иммуноглобулина IgG к рецептору ТТГ подтверждает диагноз. Иммуноглобулин G (IgG) против ТТГ-рецептора приводит к усилению функции щитовидной железы и ее росту. У пациентов часто проявляются симптомы гипертиреоза и диффузного зоба. Антитела к рецептору ТТГ также могут активировать орбитальные фибробласты, что приводит к пролиферации фибробластов и их дифференцировке в адипоциты. В результате увеличивается выработка гиалуроновой кислоты и гликозаминогликанов (ГАГ), что приводит к увеличению объема внутриорбитальной жировой и мышечной ткани. Это вызывает экзофтальм, ретракцию век и диплопию из-за проблем с подвижностью глаз. Претибиальная микседема — еще одна находка при болезни Грейвса. Это связано со стимуляцией дермальных фибробластов, что приводит к отложению ГАГ в соединительной ткани. У 70% пациентов с болезнью Грейвса повышены антитела к ТПО.

Хашимото Тиреоидит

Наиболее частой причиной гипотиреоза в регионах с йодным дефицитом является тиреоидит Хашимото. Это вызвано аутоиммунным опосредованным разрушением щитовидной железы. CD8+ Т-клетки вызывают гибель фолликулярных клеток щитовидной железы. Высвобождение IFN-gamma клетками Th2 вызывает рекрутирование и активацию макрофагов. На ранней стадии заболевания у пациента может развиться безболезненный, симметричный и безболезненный зоб. По мере продолжения воспаления фолликулы щитовидной железы повреждаются и могут разорваться. При разрыве фолликулов щитовидной железы у пациента может быть бессимптомное течение или может наблюдаться хашитоксикоз (гормон щитовидной железы из разорванных фолликулов, вызывающий симптомы гипертиреоза). По мере прогрессирования заболевания щитовидная железа может стать нормального размера или уменьшиться в зависимости от степени фиброза. В результате у больного могут развиться симптомы гипотиреоза. В дополнение к клеточно-опосредованному разрушению также вырабатываются антитиреоидные аутоантитела (антитиреоглобулин и анти-ТПО), что приводит к антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Тиреоидит Хашимото диагностируется с помощью УЗИ, обнаружения антител и тестирования функции щитовидной железы. Для исключения малигнизации можно провести тест на поглощение радиоактивного йода и тонкоигольную аспирацию.

Клиническое значение

Симптомы гипотиреоза

Генерализованное снижение основного обмена может проявляться апатией, замедлением когнитивных функций, сухостью кожи, алопецией, повышением уровня липопротеинов низкой плотности и повышением уровня триглицеридов. Гипотиреоз должен быть исключен у психиатрических пациентов с апатией и замедлением когнитивных функций. Гипотиреоз может снижать симпатическую активность, что приводит к уменьшению потоотделения, брадикардии и запорам. Пациенты могут иметь миопатию и снижение сердечного выброса из-за снижения транскрипции сарколеммальных генов.

Гиперпролактинемия может быть вызвана гипотиреозом. Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) гипоталамуса стимулирует высвобождение пролактина и ТТГ. Высвобождение пролактина может подавлять высвобождение тестостерона, ЛГ, ФСГ и ГнРГ. Пролактин также может вызывать рост ткани молочной железы.

У пациентов с гипотиреозом может наблюдаться микседема, вызванная снижением клиренса сложных гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты из ретикулярного слоя дермы. Первоначально неочаговый отек носит претибиальный характер. По мере продолжения состояния гипотиреоза у пациентов могут развиваться генерализованные отеки.

Симптомы, связанные со снижением скорости метаболизма:

• Брадикардия

• Усталость

• Непереносимость холода

• 90 002 Прибавка в весе

• Плохой аппетит

• Выпадение волос

• Холодная и сухая кожа

• Запор

• Миопатия, тугоподвижность, судороги, синдромы защемления

• Замедленная релаксация сухожильного рефлекса

Симптомы генерализованной микседемы:

• Микседематозная болезнь сердца

• Отечность с рыхлой текстурой кожи осел с трудом произносит слова

• Претибиальный и периорбитальный отек

Симптомы гиперпролактинемия:

• Аменорея или меноррагия

• Галакторея

• Эректильная дисфункция, бесплодие у мужчин

• Снижение либидо

Другие симптомы:

Врожденный гипотиреоз:

• Пупочная грыжа

90 009

Гипотония

• Затяжная желтуха новорожденных

• Плохое питание, отсутствие жажды (адипсия)

• Снижение активности

• Большой живот, одутловатое лицо, выступающий язык

• Плохое развитие мозга

Симптомы гипертиреоза

Общий гиперметаболизм при гипертиреозе вызывает увеличение Na+/K+-АТФазы, что способствует термогенезу. В различных тканях повышается секреция катехоламинов, активируются бета-адренорецепторы. В результате гиперадренергического состояния снижается периферическое сосудистое сопротивление. В сердце гипертиреоз вызывает снижение количества фосфоламбана, белка, который обычно снижает сродство кальций-АТФазы к кальцию в саркоплазматическом ретикулуме. В результате снижения уровня фосфоламбана увеличивается движение Са+ между саркоплазматическим ретикулумом и цитозолем, что приводит к увеличению сократительной способности. Увеличение бета-рецепторов на сердце также приводит к увеличению сердечного выброса.

Общие

• Непереносимость жары

• Потеря веса

• Повышенный аппетит

• Повышенное потоотделение увеличение кожного кровотока

• Слабость

• Усталость

• Онихолизис (разделение ногтевых лож)

• Претибиальная микседема

Глаза

• Отставание век (при взгляде вниз склера видна над роговицей)

• Ретракция век (при прямом взгляде над роговицей видна склера)

  Зоб диффузный, гладкий, безболезненный

• Выслушивается шум на верхних полюсах

Сердечно-сосудистые

• Тахикардия (может маскироваться у пациентов, принимающих бета-блокаторы)

• Сердцебиение

• Нерегулярный пульс вследствие мерцательной аритмии

• Гипертония

• Расширение пульсового давления из-за увеличения систолического давления и снижения диастолического давления

• Сердечная недостаточность (пожилые пациенты)

• Боль в груди

• Патология ритмы сердца

Опорно-двигательный аппарат

• Мелкий тремор вытянутых пальцев. Лицо, язык и голова также могут быть поражены. Тремор хорошо поддается лечению бета-блокаторами.

• Миопатия, поражающая проксимальные мышцы. Уровни креатинкиназы в сыворотке могут быть нормальными.

• Остеопороз, вызванный прямым воздействием Т3. У пожилых пациентов могут быть переломы.

Нейропсихиатрическая система

Состояния, связанные с гипотиреозом

• Дефицит йода [11]

• Кретинизм [12]

• Эффект Вольфа-Чайкова [13]

• Подострый тиреоидит [14]

• Послеродовой тиреоидит [15]

• Тиреоидит Риделя [16]

• Хашимо к тиреоидиту [17]

• Лекарственный [18]

Состояния, связанные с гипертиреозом

• Болезнь Грейвса [19]

• Избыток йода [20]

• Struma ovarii [21]

• T гидротропная аденома гипофиза [22]

• Феномен Джода-Базедова [23]

• Лекарственные препараты: амиодарон, литий [24]

• Тиреотоксикоз и тиреоидный криз [25]

  9001 2

• Токсический многоузловой зоб [26]

• Аденома щитовидной железы [27]

Антитиреоидные препараты, воздействующие на щитовидную железу [28]

• Перхлорат – ингибирует симпортер Na+/I- – блокирует поглощение йодида

• Тионамиды – ингибирует ТПО – блокирует синтез гормонов щитовидной железы

• Йодид > 5 мг – ингибирует Na+/I- симпортер и ТПО – блокирует поглощение йодида и синтез гормонов щитовидной железы

• Литий – ингибирует высвобождение гормонов щитовидной железы использовать для тиреоидный шторм)

Антитиреоидные препараты, действующие в периферических тканях – все эти препараты ингибируют ферменты дейодиназы. Ферменты дейодиназы обычно превращают Т4 в активную форму Т3. Эти препараты ингибируют превращение Т4 в Т3 и снижают его активность.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Núñez A, Bedregal P, Becerra C, Grob L F. [Оценка развития нервной системы пациентов с врожденным гипотиреозом]. Преподобный Мед Чил. 2017 декабрь; 145 (12): 1579-1587. [PubMed: 29652955]

2.

Сорисский А. Субклинический гипотиреоз – что ответственно за его связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями? Евро Эндокринол. 2016 авг;12(2):96-98. [Бесплатная статья PMC: PMC5813449] [PubMed: 29632595]

3.

Сингх С., Сандху С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 19 июля 2022 г. Заболевания щитовидной железы и беременность. [PubMed: 30860720]

4.

Браун Д., Швейцер У. Транспорт гормонов щитовидной железы и транспортеры. Витам Горм. 2018;106:19-44. [PubMed: 29407435]

5.

Schweizer U, Köhrle J. Функция переносчиков гормонов щитовидной железы в центральной нервной системе. Биохим Биофиз Акта. 2013 июль;1830(7):3965-73. [PubMed: 228

]

6.

Малья М., Огилви-Стюарт А.Л. Тиреотропные гормоны. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2018 янв;32(1):17-25. [PubMed: 29549956]

7.

Mughal BB, Fini JB, Demeneix BA. Химические вещества, разрушающие щитовидную железу, и развитие мозга: обновление. Эндокр Коннект. 2018 Апрель;7(4):R160-R186. [Бесплатная статья PMC: PMC58

] [PubMed: 29572405]

8.

Brent GA. Механизмы действия гормонов щитовидной железы. Джей Клин Инвест. 2012 сен;122(9):3035-43. [Бесплатная статья PMC: PMC3433956] [PubMed: 22945636]

9.

Карапану О., Цанела М., Влассопулу Б. , Канака-Гантенбейн С. Дифференцированный рак щитовидной железы в детстве: обновление литературы. Гормоны (Афины). 2017 Октябрь; 16 (4): 381-387. [PubMed: 29518758]

10.

Springer D, Jiskra J, Limanova Z, Zima T, Potlukova E. Щитовидная железа при беременности: от физиологии к скринингу. Crit Rev Clin Lab Sci. 2017 март; 54(2):102-116. [В паблике: 28102101]

11.

Zimmermann MB, Jooste PL, Pandav CS. Йододефицитные состояния. Ланцет. 2008 04 октября; 372 (9645): 1251-62. [PubMed: 18676011]

12.

Васснер А.Дж. Врожденный гипотиреоз. Клин Перинатол. 2018 март; 45(1):1-18. [PubMed: 29405999]

13.

Clemens PC, Neumann RS. Эффект Вольфа-Чайкова: гипотиреоз вследствие применения йода. Арка Дерматол. 1989 г., май; 125 (5): 705. [PubMed: 2712587]

14.

Зингер П.А. Тиреоидит. Острые, подострые и хронические. Мед Клин Норт Ам. 1991 г., январь; 75 (1): 61–77. [PubMed: 1987447]

15.

Nguyen CT, Mestman JH. Послеродовой тиреоидит. Клин Обстет Гинекол. 2019 июнь; 62 (2): 359-364. [PubMed: 30844908]

16.

Госи НЕБО, Нгуен М., Гарла В.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 20 марта 2023 г. Тиреоидит Риделя. [В паблике: 30725988]

17.

Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Тиреоидит Хашимото: клинические и диагностические критерии. Autoimmun Rev. 2014, апрель-май; 13(4-5):391-7. [PubMed: 24434360]

18.

Риццо ЛФЛ, Мана Д.Л., Серра Х.А. Медикаментозный гипотиреоз. Медицина (B Aires). 2017;77(5):394-404. [PubMed: 216]

19.

Smith TJ, Hegedüs L. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 20 октября 2016 г.; 375(16):1552-1565. [В паблике: 27797318]

20.

Леунг А.М., Браверман Л.Е. Последствия избытка йода. Нат Рев Эндокринол. 2014 март; 10(3):136-42. [Бесплатная статья PMC: PMC3976240] [PubMed: 24342882]

21.

Анг Л.П., Аврам А.М., Либерман Р.В., Эсфандиари Н.Х. Struma Ovarii с гипертиреозом. Клин Нукл Мед. 2017 июнь;42(6):475-477. [PubMed: 28394842]

22.

Вора Т.К., Карунакаран С. Тиреотропная аденома гипофиза с плюригормональной иммунореактивностью. Нейрол Индия. 2017 сен-октябрь;65(5):1162-1164. [В паблике: 28879926]

23.

Леунг А., Пирс Э.Н., Браверман Л.Е. Роль йода в физиологии щитовидной железы. Эксперт Rev Endocrinol Metab. 2010 июль; 5 (4): 593-602. [PubMed: 30780803]

24.

Bogazzi F, Tomisti L, Di Bello V, Martino E. [Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз]. G Ital Cardiol (Рим). 2017 март; 18(3):219-229. [PubMed: 28398380]

25.

Наяк Б., Бурман К. Тиреотоксикоз и тиреоидный шторм. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2006 Dec;35(4):663-86, vii. [В паблике: 17127140]

26.