История болезни – Профессиональные болезни (пневмокониоз) реферат по медицине | Сочинения Медицина

Скачай История болезни – Профессиональные болезни (пневмокониоз) реферат по медицине и еще Сочинения в формате PDF Медицина только на Docsity! Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected] FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov Пишем рефераты на заказ – e-mail: [email protected] В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов. Заходите на http://www.doktor.ru – Русский медицинский сервер для всех! Паспортная часть. Ф.И.О.: x, 45 лет Профессия: электросварщик Место жительства: ул. Жени Егоровой Дата поступления в клинику: 08.01.97г. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда. Работает электросварщиком. На работе варит детали. Рабочий день 8 часов, из них непосредственно варка составляет 6 часов. Из средств защиты положен щиток на глаза и респиратор. Больной использует только щиток, респиратор не использует из-за возникновения одышки. Работает день – в утро, день – в вечер. Зарплата 1 млн 300 тыс. Отпуск 27 рабочих дней. Выход на пенсию в 55 лет. Установка больного – желает вернуться на прежнюю работу. Профессиональный анамнез. Работает на заводе “Трансмаш” в г. Тихвине. Работал 2 года до армии и 18 лет – после. Место работы не менял. Жалобы. На момент поступления больной предъявлял жалобы на одышку при волнении, ходьбе, нагрузке. Приступы ночного кашля с мокротой. На момент осмотра больной предъявляет жалобы на кашель с трудно отходящей мокротой. Anamnesis morbi. Считает себя больным с 1993 года, когда впервые у больного появилась одышка. 1 Цель последней госпитализации – экспертиза трудоспособности. Anamnesis vitae. Родился в Тихвине, в рабочей семье первым ребенком. Рос и развивался нормально. Пошел в школу в 7 лет, учился хорошо. Начал трудовую деятельность в 23 года. Образование – среднее. Работает электросварщиком. Рабочий день и рабочая неделя нормированные. На работе присутствуют профессиональные вредности: аэрозоль, пыль. Семейное положение: женат, дети: сын – 22 года, дочь – 19 лет. Семейный анамнез и данные наследственности: Наследственность не отягощена. Материально обеспечен удовлетворительно. Живет в отдельной квартире. Питание регулярное, разнообразное, полноценное (горячая пища). Гигиенические нормы соблюдает. Вредные привычки: Не курит. Алкоголь употребляет по праздникам. Аллергологический анамнез: спокойный. Гемотрансфузионный анамнез: Переливаний крови не было. Эпиданамнез. Вирусный гепатит, туберкулез, вен.заболевания, брюшной и сыпной тифы отрицает. За последние 6 месяцев за пределы города не выезжал. Контакта с инфекционными больными не было. Стул оформленный, регулярный, 1 раз в день. В 1982 году – операция по удалению новообразования в области шеи, справа. Страховой анамнез. б/л с 8.01.97г. Status praesens objectivus. Состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное, по внешнему виду соответствует паспортному возрасту. Антропометрические данные: рост 177 см., вес 70 кг., окружность грудной клетки 96 см. Нормостемический тип конституции. 2 Живот правильной формы, симметричный, брюшная стенка равномерно участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Наблюдается пульсация брюшной аорты. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Глубокая пальпация. В левой подвздошной области определяется безболезненное, плотной эластической консистенции, смещающаяся неурчащая сигмовидная кишка. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области, безболезненная, подвижная, слегка урчащая. Поперечно-ободочная кишка обычной консистенции, на уровне пупка. Печень. Печень из-под реберной дуги не выходит. Размеры печени по Курлову 9*8*7 см Селезенка. Не пальпируется. Безболезненная. Перкуторно ощущается по l. axillaris media sinistra с 9 по 11-ое ребро. Мочевыделительная система. Почки не пальпируются, поколачивание по поясничной области слева и справа безболезненное. Нервно-психический статус. Сознание ясное. Со стороны корковых функций патологических изменений не выявлено. Поверхностная и глубокая чувствительность не нарушены. Парезов и параличей нет. Постоянный тремор конечностей. Оболочечные симптомы отрицательные. Предварительный диагноз. Пневмокониоз от смешанной пыли. План обследования. 1. Клинический анализ крови. 2. Биохимический анализ крови. 3. Анализ мочи. 4. Рентгенограмма грудной клетки. Результаты дополнительных методов исследования. Клинический анализ крови от 12.01.97г Hb 172 г/л 5 Эритроциты 5.09 1012/л Цв.пок. 1.02 Лейкоциты 8.8 109/л Эозинофилы 3 Сегм. 61 Лимфоциты 29 Биохимический анализ крови от 13.01.97г Белок общ. 71 г/л АСТ 0.20 АЛТ 0.40 Глюкоза 4.3 ммоль/л Исследование мочи от 14.01.97г Цвет солом.желт. Прозрачность – прозр. Реакция кислая Удельный вес – 1013 Белок – 0 г/л Лейкоциты 0-1-2 в п/з Эпителий ед.кл. в п/з Рентгенограмма 14.01. 97 На рентгенограмме определяется эмфизема с 2х сторон по мелкосетчатому типу. Куполы диафрагмы уплощены, расположены обычно. Сердце в размерах увеличено, аорта – удл. Окончательный диагноз. Учитывая условия и специфику работы больного – электросварщик, вдыхающий электросварочный аэрозоль конденсации, содержащий мельчайшие частицы пыли и газов; жалобы больного – одышка при волнении, ходьбе, нагрузке, приступы ночного кашля с мокротой, данные объективного осмотра – эмфизема легких, увеличение границ сердца, данные лабораторных исследований ( нормальные показатели анализов крови и мочи) и данные рентгенограммы , на которой определяется эмфизема с 2х сторон по мелкосетчатому типу – можно поставить диагноз: Пневмокониоз от смешанной пыли. (пневмокониоз электросварщиков) , 2-я стадия. Выписной эпикриз и заключение. Больной x, 45 лет, обследуется в клинике впервые. Больной предъявлял жалобы на одышку при волнении, ходьбе, нагрузке. Приступы ночного кашля с мокротой. Был поставлен диагноз: пневмокониоз от смешанной пыли (пневмокониоз электросварщиков) , 2-я стадия. 6 При настоящем обследовании установлена связь заболевания с профессией. В клинике проведено лечение с использованием физиотерапии: Электрофорез с Mg и Эуфиллином на обе стороны грудной клетки. Имеется положительный эффект. Заключение: Работа в своей профессии противопоказана. 7

Пылевые заболевания легких. Пневмокониозы. Лекция №2

1. ЛЕКЦИЯ № 2

Пылевые заболевания
легких.
Пневмокониозы

2. Пыль является одной из основных производственных вредностей в горнодобывающей промышленности, в производстве строительных

материалов, в
металлургической, металлообрабатывающей, машиностроительной
промышленности, сельском хозяйстве.

3. Степень опасности пыли находиться в зависимости от ее концентрации, дисперсности и физико-химических свойств.

Дисперсность(англ. dispersity или
dispersion) — физическая величина,
характеризующая размер
взвешенных частиц в дисперсных
системах.
дисперсная система — [dispersive
system] гетерогенная система из
двух или большего числа фаз с
сильно развитой поверхностью
раздела между ними.

4. Промышленная пыль(аэрозоль) – это тонкодисперсные частицы, образующиеся при различных производственных процессах и способные

длительно находится в взвешенном состоянии.
Пыли дезинтеграции образуются при
дроблении, измельчении, помоле, резании и
других механических процессах. Они
характеризуются полидисперсностью, а
частицы пыли имеют неправильную форму.
Пыли конденсации образуются в результате
охлаждения и конденсации паров
расплавленных масс (металлов, стекломассы,
расплавов солей, насыщенных растворов и
т.п.). В этом случае образующиеся частицы
пыли имеют округлую, овальную, более
правильную форму, они характеризуются
высокой дисперсностью.

5. Размеры пыли в дисперсионных системах

Характер действия пыли зависит от дисперсности пылевых частиц и состава пыли.
По дисперсности пыль делят на 3 ГРУППЫ:
Видимые частицы – размером 10 мкм и более. Они быстро оседают и при
вдыхании задерживаются в носоглотке, вызывая развитие атрофических ринитов и
ринофарингитов.
Микроскопические частицы – размером 0,25 – 10 мкм. Обладают способностью
находиться некоторое время во взвешенном состоянии. И при вдыхании
проникают глубже: в трахею, бронхи, бронхиолы и альвеолы. Эту группу делят на
две подгруппы:
а) крупнодисперсная пыль (5-10мкм). При воздействии крупнодисперсной пыли
развиваются такие заболевания как хронический трахеобронхит и бронхит.
б) мелкодисперсная пыль (0,25-5мкм). При воздействии мелкодисперсной пыли
развиваются такие заболевания как пневмокониоз.
Ультрамикроскопические частицы (0,25 мкм и менее). Эти частицы видны под
электронным микроскопом. Они постоянно находятся во взвешенном состоянии.
Вместе с вдыхаемым воздухом проникают в дыхательные пути и с выдыхаемым
воздухом обратно. Эти частицы могут играть роль фактора сенсибилизации. Что
может являться причиной развития бронхиальной астмы.

6. Классификация пыли по составу

Неорганическую:
– минерального происхождения
– металлического происхождения
(при шлифовке, резке, полировке
металлов. )
Органическую:
– растительного происхождения
(хлопковая, зерновая)
– животного происхождения
перьевая, волосяная, меховая)

7. Виды воздействия пыли

Фиброгенное
(пневмокониоз)
Раздражающее (пылевой
бронхит)
Сенсибилизирующее
(бронхиальная астма)
Канцерогенное (рак
легких, чаще асбестовая
пыль приводит к
развитию мезотелиомы
плевры).

8. Дополнительные сопутствующие факторы, способствующие развитию пылевой патологии:

Характер работы. При физической работе идет
гипервентиляция и в организм поступает больше пыли.
Астеническая конституция.
Приобретенные астенические состояния, связанные с
перенесенными ранее инфекциями.
Перенесенные в прошлом заболевания дыхательных путей, частые
ОРЗ.
Вредные привычки.
Возраст начала работы в пылевых условиях. Неблагоприятно до 20
лет, т.к. механизмы адаптации еще плохо сформированы, и после
40 лет.

9. Пневмокониоз — (др.греч. pneumon — лёгкие и konia — пыль) – это заболевание легких обусловленное вдыханием пыли,

Пневмокониоз — (др. греч. pneumon — лёгкие и konia — пыль) – это
заболевание легких обусловленное вдыханием пыли, сопровождающееся
асептическим пневмонитом, характеризующееся развитием диффузного
пневмофиброза.
Этиология: вдыхание
мелкодисперсной
микроскопической пыли
минерального или
металлического
происхождения.

10. Патогенез

Теории развития
пневмокониоза:
– механическая теория
-токсико-химическая теория
-инфекционная
-иммунобиологическая
теория

11. Классификация пневмокониозов

– Етиологический раздел :
Силикоз – от вдыхания пыли содержащей свободный диоксид кремния:
силикоз, силикосидероз, силикоантракоз, силикосиликатоз.
Силикатозы (диоксид кремния в связанном состоянии) :
асбестоз, талькоз, цементный пневмокониоз, слюдяной пневмокониоз, коалиноз.
Карбокониозы (пыль содержит углерод) :
антракоз, графитоз. Сажевый, коксовый пневмокониоз и др.
Металлокониозы:
баритоз, сидероз, алюминоз, станиоз. Пневмокониоз электросварщиков,
шлифовальщиков, литейщиков и др.
Гиперчувствительные пневмониты (от воздействия пыли обладающей токсикоаллергенным действием) :
Бериллиоз. Пневмокониозы от воздействия пыли хрома,никеля,платины.
(от воздействия органической пыли):
Биссиноз. Багассоз. Паприкоз. ЭАА. ТФА.

12. Рентгенологический раздел

13. По характеру изменений:

1.
Начальная стадия
пневмофиброза
Характеризуется некоторым
усилением легочного
рисунка, наличием малых
затемнений неправильной
формы.
2. Интерстициальная:
S – линейные сетчатые
(шириной 1,5 мм)
t – тяжистые
(шириной от 1,5 мм до 3 мм)
U – груботяжистые
затемнения с мелкими,
пятнистыми, неправильной
формы линеймыми тенями
(шириной от 3 до 10 мм)
3. Узелковая:
Малые округлые затемнения на фоне
нтерстициального фиброза.
р – узелки размером до 1,5 мм ;
q – узелки размером от 1,5 до 3 мм
r – узелки размером от 3 до 10 мм
4. Узловой
(слияние в крупные узлы) :
A – мелкоузловой от 1 до 5
см
B – крупноузловой от 5 до
10 см
C – массивный более 10 см

17. Распространенность

Чаще двухсторонняя, а узловая форма может быть и
односторонней.
1. Небольшое количество теней (не более 1/3
легкого)
2. Умеренное количество теней (2/3 легкого)
3. Множественные тени (вся площадь легкого)
2

19. Клинико-функциональный раздел

Стадии.
1. Начальная: p1 p2, q1 q2, r1r2, s1 s2, t1 t2, u1 u2
2. Умеренно выраженная: p3, q3, r3, s3, t3, u3
3. Выраженная: A, B, C

20. Клинико-функциональная характеристика

Неосложненный
Осложненный:
-бронхит(необструктивный, обструктивный)
-эмфизема
-пневмония
-БА
-бронхоэктатическая болезеь
-пневмоторакс
-туберкулез
-рак
-легочное сердце
-сердечно-легочная недостаточность
-ревматическая пневмония

21. Развитие заболевания

ОСТРОЕ (стаж работы во вредных условиях
до 5 лет)
БЫСТРОЕ (стаж работы во вредных
условиях до 10 лет)
МЕДЛЕННОЕ (стаж работы во вредных
условиях свыше 10 лет)
ПОЗДНЕЕ (через 5 и более лет после
прекращения работы в условиях воздействия
пыли)

22.

Смысл тяжести пневмокониоза заключается во времени, проведенном в контакте с производственной пылью.«Время идет медленно, когда
за ним следишь. Оно чувствует
слежку. Но оно пользуется
нашей рассеянностью.
Возможно даже, что
существуют два времени: то, за
которым мы следим, и то,
которое нас преобразует.»
А. Камю

23. Течение заболевания

Быстропрогрессирующее
Медленнопрогрессирующее
Стабильное(непрогрессирующее)
Регрессирующее

24. Формулировка диагноза пневмокониоза:

Вид,
стадия
заболевания, кодовые
обозначения, характер
течения, чем
клинически проявляется
заболевание, степень
дыхательной
недостаточности.

25. Диагностика пневмокониозов

Наличие
контакта с производственной пылью в
концентрации превышающей ПДК не менее чем в 2 раза.
ПДК кварцевой пыли 1-2 мг/м3, силикатов 4-6 мг/м3, другие
виды 10 мг/м3 .
Наличие достаточного стажа работы: силикоз – 5 лет и более,
другие виды – 10 лет и более.
Постепенное развитие клинических симптомов (кашля,
одышки) без повышения температуры и изменений со
стороны крови.
Характерная клиническая картина.
Наличие заболевания в списке профзаболеваний.

26. Дополнительные методы исследования

Рентгенография
Спирография
Фибробронхоскопия
Пульсоксиметрия
Анализ мокроты
ЭКГ
ЭхоКС
Пульмография

27. Лечение

Бронхолитики.
Отхаркивающие.
Общеукрепляющая терапия.
Витамины группы В и С, никотиновая
кислота.
Десенсибилизирующая терапия.
Ингаляции: щелочные, ферментные.
Антибиотики, если вторичная
инфекция.
В тяжелых случаях кортикостероиды.
ХЛС: ганглиоблокаторы, сердечные
гликозиды, оксогемотерапия.
Санаторно-курортное лечение.

28. Рассмотрим кратко отдельные виды пневмокониозов.

Силикоз – заболевание, развивающееся в результате вдыхания пыли,
содержащей свободную двуокись кремния (кремнезем). Это наиболее
тяжелая форма пневмокониоза.
Различают острый силикоз (силикопротеиноз) и так называемый поздний
силикоз, который проявляется спустя годы после прекращения контакта с
кварцевой пылью. Острый силикоз является редким заболеванием
(1:100.000), поздний силикоз составляет не более 0.1% всех случаев силикоза.
Морфологически различают 4 основных формы силикоза: узелковую,
диффузно-склеротическую, смешанную и опухолевидную (узловую).
По рентгенологической картине выделяют 3 основных формы силикоза:
узелковую (наиболее частую, очерченную), интерстициальную и
опухолевидную.
Для силикоза характерны 3 жалобы: одышка, боли в грудной клетке,
кашель.

29. Силикоз: симптом «яичной скорлупы» слева, справа – формирование большого узла

30. Асбестоз

Асбестоз – пневмокониоз, развивающийся от воздействия асбестовой пыли.
Асбест – минерал волокнистого строения, по химическому составу – гидроксилат
магния и железа, а также частично кальция и натрия.
В мире в процессе профессиональной деятельности с асбестовой пылью
контактирует более 25 миллионов человек.
Морфологически различают преимущественно легочную, плевральную и
смешанную форму асбестоза.
Фиброгенные свойства асбеста связаны с несколькими факторами:
– с освобождением из асбестовых волокон в биологической среде свободной двуокиси
кремния,
– с поверхностной активностью и образованием активных для макрофогов центров,
– с возникновением иммунопатологического процесса,
– с непосредственным раздражающим воздействием игольчатых волокон на легочную
ткань.

31. Рис 1. Фагоцитирование асбеста. Рис 2. Асбестовые тельца в мокроте. Рис 3. Асбестоз на рентгенограмме. Рис 4. КТ

32. Антракоз

Антракоз – болезнь легких, которая обусловлена долгим вдыханием угольной пыли.
Различают две основные формы антракоза шахтеров- угольщиков:
доброкачественный антракозный фиброз легких, (пятнистый антракоз) ;
прогрессирующий массивный фиброз.
К ранним рентгенологическим изменениям относится сетчатая перестройка легочного
рисунка . Позже появляются узелки – очаговые тени диаметром 1-5 мм .
Обызвествление для антракоза нехарактерно и встречается примерно у 10% шахтеров с
большим стажем работы на добыче антрацита.
Узловой, или опухолевидный, антракоз характеризуется образованием в верхних
отделах легких крупных узлов – размерами от 1 см до целой доли легкого ,
значительным снижением диффузионной способности легких и высокой
летальностью. В отличие от силикоза при антракозе образование узлов наблюдается
довольно редко – всего в 5-15% случаев в зависимости от типа угля. Причина перехода,
антракоза в узловую форму точно неизвестна.

33. Антракоз: слева микропрепарат альвеолы, справа узловая форма антракоза.

34. Металлокониозы

Металлокониозы — профессиональные заболевания, развивающиеся
вследствие длительного вдыхания производственной металлической пыли.
Основной причиной металлокониозов является мелкодисперсная (до 5
мкм) производственная металлическая пыль и (реже) пары металлов
(сурьма, никель, железо, алюминий, титан, молибден, марганец и др. ).
Сидероз (pneumoconiosis siderotica) – пневмокониоз, который встречается у
шахтеров, добывающих гематит (красный железняк).
Алюминоз (“алюминиевые легкие”) – пневмокониоз, развивающийся в
результате вдыхания паров и пыли металлического алюминия и его
соединений.

35. Металлокониозы

36. Гиперчувствительные пневмониты

Бериллио́з — профессиональное заболевание; воспаление соединительной
ткани лёгких, вызванное вдыханием пыли или паров, которые содержат бериллий.
Бериллиозу в основном подвержены работники космической промышленности.
Биссиноз – астматический бронхит, пневмосклероз, бронхоэктазы и эмфизема легких,
развивающиеся при длительном вдыхании органической пыли растительного и
животного происхождения (хлопка, льна, пеньки, конопли, шерсти). Наблюдается у
сельскохозяйственных рабочих по заготовке и первичной обработке сырья, а также у
рабочих текстильных предприятий.
Багассоз – поражения легких (бронхит, бронхиолит, бронхоэктазии), обусловленные
вдыханием пыли из волокнистой массы (багасса) сахарного тростника.
Экзогенный аллергический альвеолит(ЭАА) – общее название
группы аллергических пневмопатий, которые возникают
вследствие аллергической реакции легочной ткани на интенсивные и длительные
ингаляции определенного антигена.
ТФА (токсический фиброзирующий альвеолит) развивается вследствие прямого
токсического действия на лёгочную ткань различных химических соединений без
опосредования иммунной системой.
«…профессии кажутся нам самыми
возвышенными, если они пустили в
нашем сердце глубокие корни, если
идеям, господствующим в них, мы
готовы принести в жертву нашу жизнь
и все наши стремления. Они могут
осчастливить того, кто имеет к ним
призвание, но они обрекают на гибель
того, кто принялся за них поспешно,
необдуманно, поддавшись моменту.»
Маркс К.

38. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Профессиональные заболевания легких | Johns Hopkins Medicine

Что такое профессиональные заболевания легких?

Многократное и длительное воздействие определенных раздражителей на рабочем месте может привести к целому ряду заболеваний легких, которые могут иметь длительные последствия даже после прекращения воздействия. Некоторые профессии из-за характера их местоположения, работы и окружающей среды больше подвержены риску профессиональных заболеваний легких, чем другие. Вопреки распространенному заблуждению, не только шахтеры подвержены риску профессиональных заболеваний легких. Например, работа в автомобильном гараже или на текстильной фабрике может подвергать человека воздействию опасных химических веществ, пыли и волокон, которые могут привести к пожизненным проблемам с легкими, если их не диагностировать и не лечить должным образом.

Рассмотрим следующие статистические данные Американской ассоциации пульмонологов:

• Профессиональные заболевания легких являются основной причиной профессиональных заболеваний в США в зависимости от частоты, тяжести и предотвратимости заболеваний.

• Большинство профессиональных заболеваний легких вызвано повторяющимся длительным воздействием, но даже серьезное однократное воздействие опасного агента может привести к повреждению легких.

• Профессиональные заболевания легких можно предотвратить.

• Курение может увеличить как тяжесть профессионального заболевания легких, так и риск развития рака легких.

Каковы симптомы профессионального заболевания легких?

Ниже приведены наиболее распространенные симптомы заболеваний легких, независимо от причины. Однако каждый человек может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

Симптомы профессиональных заболеваний легких могут напоминать другие заболевания или проблемы. Всегда консультируйтесь с врачом для постановки диагноза.

Как диагностируются профессиональные заболевания легких?

Профессиональные заболевания легких, как и другие заболевания легких, обычно требуют первоначального рентгенологического исследования органов грудной клетки или компьютерной томографии для постановки клинического диагноза. Кроме того, для определения типа и тяжести заболевания легких могут проводиться различные тесты, в том числе:

• Функциональные тесты легких. Диагностические тесты, которые помогают измерить способность легких эффективно перемещать воздух в легкие и из легких. Тесты обычно проводятся с помощью специальных аппаратов, в которые человек должен дышать.

• Микроскопическое исследование при биопсии или аутопсии тканей, клеток и жидкостей из легких

• Биохимические и клеточные исследования легочных жидкостей

• Измерение функции дыхания или газообмена

4 Исследование дыхательных путей бронхиальная активность

В чем разница между неорганической и органической пылью?

Частицы в воздухе могут вызвать проблемы с легкими. Часто называемые твердыми частицами (ТЧ), частицы могут состоять из комбинации пыли, пыльцы, плесени, грязи, почвы, пепла и сажи. Твердые частицы в воздухе поступают из многих источников, таких как фабрики, дымовые трубы, выхлопные газы, пожары, горнодобывающая промышленность, строительство и сельское хозяйство. Чем мельче частицы, тем больше вреда они могут нанести легким, потому что они легко вдыхаются глубоко в легкие, где всасываются в организм.

Неорганические относится к любым веществам, не содержащим углерода, за исключением некоторых простых оксидов углерода, таких как окись углерода и двуокись углерода. Органический относится к любым веществам, которые содержат углерод, за исключением простых оксидов углерода, сульфидов и карбонатов металлов.

Примеры болезней, вызванных неорганической пылью

• Асбестоз. Асбестоз вызывается вдыханием микроскопических волокон асбеста. По данным Американской ассоциации легких, заболевание прогрессирует, что приводит к рубцеванию легких фиброзной тканью. По оценкам, 1,3 миллиона строителей и промышленных рабочих в настоящее время подвергаются воздействию асбеста на работе.

  Асбест — это минеральное волокно, которое в прошлом добавлялось в некоторые продукты для усиления, теплоизоляции и огнестойкости. Большинство продуктов сегодня не изготавливаются из асбеста. Обычно безопасный в сочетании с другими материалами, асбест опасен для легких, когда волокна попадают в воздух (например, когда продукт портится и крошится).

  Риск воздействия асбеста не ограничивается только рабочим местом. Многие дома были построены с использованием асбестовых изделий (особенно дома, построенные до 19 века).70-х). Примеры продуктов, которые ранее могли содержать асбест, включают:

  • Изоляционные покрытия или ленты вокруг паровых труб, котлов и печных каналов

  • Эластичная напольная плитка

  • Используемые виниловые напольные покрытия

    укладка напольной плитки

  • Изоляция из цементного листа, картона и бумаги, используемая вокруг печей и дровяных печей

  • Дверные прокладки в печах, дровяных и угольных печах

  • Напыляемый звукоизоляционный или декоративный материал на стены и потолки

  • Затирочные и шовные массы для стен и потолков

  • Цементная кровля, черепица и сайдинг

  5 , они, как правило, безопасны, если их оставить в покое. Если у вас есть вопросы, касающиеся асбеста в вашем доме, офисе или на работе, вы можете рассмотреть возможность проверки материалов, о которых идет речь.

  Удаление асбестосодержащих материалов должно выполняться специально обученным подрядчиком. Мезотелиома, в остальном редкий рак слизистой оболочки грудной клетки, также вызывается воздействием асбеста. По оценкам Американской ассоциации легких, от 2000 до 3000 человек ежегодно диагностируют мезотелиому в США 9.0005

  • Пневмокониоз угольщиков. Пневмокониоз угольщиков вызывается вдыханием угольной пыли. Это состояние, также известное как болезнь черных легких, в тяжелых случаях характеризуется рубцеванием легких (что часто необратимо повреждает легкие и может привести к одышке). Около 2,8% шахтеров страдают пневмокониозом угольщиков.

  • Силикоз. Силикоз — это заболевание легких, вызываемое вдыханием свободного кристаллического кремнезема, пыли, содержащейся в воздухе шахт, литейных заводов, взрывных работ и предприятий по производству камня, глины и стекла. Характеризующийся рубцеванием легких, силикоз сам по себе может увеличить риск других заболеваний легких, включая туберкулез (хроническая бактериальная инфекция, которая обычно поражает легкие). Более миллиона рабочих ежегодно подвергаются воздействию кремнезема.

  Примеры болезней, вызванных органической пылью

  • Биссиноз. Биссиноз вызывается пылью при переработке конопли, льна и хлопка. Это хроническое заболевание, также известное как коричневая болезнь легких, характеризуется стеснением в груди и одышкой. Биссиноз поражает текстильщиков, как бывших, так и нынешних, и почти исключительно тех, кто работает с необработанным хлопком.

  • Гиперчувствительный пневмонит. Гиперчувствительный пневмонит — заболевание легких, вызываемое вдыханием спор грибов с заплесневелым сеном, птичьим пометом и другой органической пылью. Заболевание характеризуется воспаленными воздушными мешочками в легких, что приводит к образованию фиброзной рубцовой ткани в легких и аномальному дыханию. Существуют разновидности аллергического пневмонита в зависимости от профессии, включая легкое пробкового рабочего, легкое фермера и легкое грибного рабочего.

  • Профессиональная астма. Профессиональная астма возникает в результате вдыхания на рабочем месте определенных раздражителей, таких как пыль, газы, пары и пары. Это наиболее распространенная форма профессионального заболевания легких, которое может ухудшить уже существующую астму. Профессиональная астма, характеризующаяся общими симптомами астмы (такими как хронический кашель и свистящее дыхание), является обратимым состоянием при диагностике на ранней стадии. Люди с повышенным риском развития профессиональной астмы часто работают на производственных и перерабатывающих предприятиях, в сельском хозяйстве, при уходе за животными, в пищевой, хлопковой и текстильной промышленности, а также на предприятиях по переработке.

  Как предотвратить профессиональные заболевания легких?

  Наилучшей профилактикой профессиональных заболеваний легких является предотвращение вдыхания веществ, вызывающих заболевания легких. Национальный институт сердца, легких и крови рекомендует принимать и другие профилактические меры, в том числе:

  • Не курить. Курение действительно может увеличить риск профессиональных заболеваний легких.

  • Носите надлежащие защитные средства, такие как лицевые маски, при наличии переносимых по воздуху раздражителей и пыли.

  • Оценивайте функцию легких с помощью спирометрии (оценка функции легких, проводимая в кабинете врача) так часто, как это рекомендовано врачом, чтобы ознакомиться с функцией легких.

  • Информируйте своих работников о рисках легочных заболеваний.

  • Наймите специально обученного эксперта по гигиене труда для исследования вашей рабочей среды на наличие риска профессиональных заболеваний легких.

  Лечение профессиональных заболеваний легких

  Лечение будет определено вашим врачом на основе:

  • вашего возраста, общего состояния здоровья и истории болезни

  • степени и типа заболевания легких

  • вашей переносимости определенных лекарств, процедур или методов лечения

  • Ожидания относительно течения заболевания

  • Ваше мнение или предпочтение

  Проконсультируйтесь со своим врачом для получения дополнительной информации о лечении профессиональных заболеваний легких.

  Пневмокониоз – StatPearls – Книжная полка NCBI

  Навина Делайт; Говард Сакс.

  Информация об авторе

  Последнее обновление: 25 июля 2022 г.

  Введение

  Пневмокониоз — это любое заболевание легких, вызванное вдыханием органической или неорганической пыли и волокон, переносимых по воздуху. Пациенты обычно сталкиваются с этими ингалянтами на рабочем месте, и поэтому это известно как профессиональное заболевание. Наиболее часто встречающиеся виды пневмокониозов — асбестоз, силикоз, легкое шахтера. Эти частицы вызывают воспаление и фиброз в легких, что приводит к необратимому заболеванию легких. Профилактика основана на управлении воздействием на рабочем месте и правилах управления здоровьем.[1]

  Вопросы, вызывающие озабоченность

  Пневмокониоз относится к наиболее распространенным профессиональным заболеваниям в мире, особенно в развивающихся странах. С 1990 по 2017 год число случаев увеличилось на 81,1% для обоих полов. Стандартизированный по возрасту показатель распространенности был значительно выше у мужчин. Заболеваемость также увеличивалась с возрастом, и значительно больше у мужчин [2]. Согласно исследованию «Глобальное бремя болезней» в 2010 году, пневмокониоз стал причиной 125 000 смертей. По оценкам Глобального бремени болезней, в 2016 году было 3495 смертей от асбестоза.[3] Распространенность пневмокониозов имела тенденцию к увеличению среди рабочих, контактирующих с производственной пылью. В китайской провинции Цзянсу с 2006 по 2017 год было зарегистрировано 9243 случая заболевания, причем большинство случаев составили силикоз и пневмокониоз угольщиков. В развитых странах, таких как Великобритания, асбестоз составляет большинство случаев заболевания.[4] Эти заболевания могут привести к другим серьезным заболеваниям. Например, воздействие диоксида кремния повышает риск развития туберкулеза, рака и эмфиземы.

  Причины

  Пневмокониоз возникает в результате накопления мелких вдыхаемых частиц, вызывающих воспалительную реакцию в легких. Преобладает фиброзный пневмокониоз, причиной которого является вдыхание таких частиц, как кремнезем, волокна асбеста, бериллий, тальк и угольная пыль.[5] История болезни обычно отражает длительное воздействие вредных ингалянтов, поскольку интерстициальное заболевание легких, вызванное пылью, протекает латентно. Воздействие этих ингалянтов обычно происходит на рабочем месте. Стаж работы коррелирует с риском развития пневмокониоза.[6]

  Анатомическая патология

  Биопсия легких обычно не проводится. У угольщиков пыль обнаруживается во всех легких, но имеет тенденцию скапливаться вокруг респираторных бронхиол. В этих местах и ​​вокруг них воздушные пространства расширяются.[7] Гистологически для пневмокониоза угольщиков характерны пятна, запыленные макрофаги (антроциты) с ретикулиновым фиброзом. Эти пятна обычно окружает ореол очаговой эмфиземы. Узелки угольной пыли, как правило, были крупнее и более фиброзными, чем пятна. Коллаген в узелках угольной пыли имел беспорядочно расположенные волокна. [8] Обычно присутствуют некротическая ткань, холестериновые щели и воспалительные инфильтраты.[5]

  При силикозе гистология обычно демонстрирует слегка пигментированные узелки с гладкими краями и центральной областью мутовчатого бесклеточного фиброза. Фиброзные поражения обычно появляются в верхних отделах легких. Они известны как «поражения кожицы лука» из-за их характерных концентрически расположенных волокон коллагена. Внутренняя часть узелков содержит пыльные макрофаги и лимфоидные клетки, что приводит к гиалинизации.[9]

  При асбестозе при гистологическом исследовании обнаруживаются асбестозные тела или волокна. Термин «железистые тела» является более общим термином, связанным с вдыханием другой неорганической пыли. И асбестовые, и железистые тела определенно демонстрируют проглатывание макрофагами неорганического волокна с фиброзной реакцией и отложением железистых материалов. При биопсии видны субплевральные соты и фиброз.[8]

  Клиническая патология

  Диагноз ставится на фоне длительного воздействия одного из этих ингалянтов в высоких дозах, в дополнение к радиологическим признакам легочного фиброза. Тремя основными критериями являются воздействие ингалянтов, характерная рентгенограмма грудной клетки и отсутствие заболевания, которое можно ошибочно принять за пневмокониоз.[10] При асбестозе плевральные бляшки на рентгенограмме патогномоничны. Симптомы силикоза появляются после 10–20 лет работы в этой среде. Рентгенограмма будет похожа на таковую при пневмокониозе угольщика с небольшими интерстициальными узелками в верхних и средних отделах легких. КТ в обоих случаях покажет небольшие узелки, рассеянные по всему легкому, но более сильно сконцентрированные в верхних отделах легких. Чтобы отличить прогрессирующий массивный фиброз от рака легкого, можно использовать МРТ. На Т2-взвешенных изображениях рак легкого будет выглядеть как поражение с высокой интенсивностью сигнала, тогда как прогрессирующий массивный фиброз имеет аномалию с низкой интенсивностью сигнала.[5]

  Симптомы пневмокониоза, как правило, неспецифичны и могут совпадать с другими легочными сопутствующими заболеваниями, такими как хронический бронхит, ХОБЛ и эмфизема. Следует собрать тщательный профессиональный анамнез, изучив как воздействие, так и продолжительность воздействия вредных ингалянтов. Пациенты могут жаловаться на одышку, снижение толерантности к физической нагрузке, постепенное начало непродуктивного кашля или могут быть бессимптомными только при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. При пневмокониозе угольщиков может выделяться чернопигментированная мокрота. При физикальном осмотре можно отметить тахипноэ и хрипы в конце вдоха. При аускультации легких можно услышать шум трения или хрипы.[11] Аускультация сердца может выявить акцентуацию Р2 у левого верхнего края грудины.

  Функциональные тесты легких могут показать типичную рестриктивную картину с хронической обструкцией дыхательных путей, снижением форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), но сохранением отношения ОФВ1 к ФЖЕЛ. Диффузионная способность часто снижена и может предшествовать уменьшению легочных объемов. Форсированная жизненная емкость легких пациентов, объем форсированного выдоха за одну секунду пропорционально снижены, а скорость форсированного выдоха у них составляет от 25% до 75% ФЖЕЛ [12]. Тяжелый легочный фиброз может привести к гипоксемии, легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

  Имеются доказательства того, что при пневмокониозе повышены определенные маркеры в сыворотке и моче. Исследователи обнаружили, что SMRP и фибулин-3 были повышены у субъектов с пневмокониозом, что свидетельствует о воздействии асбеста. Они надеются, что комбинация измерения SMRP в сыворотке и фибулина-3, CEA и 8-OHdG в моче может быть использована для скрининга рабочих. Также исследуется разработка дыхательного теста на пневмокониоз. Исследователи описывают обнаружение пентана, алканов C5-C7 и метилированных алканов в дыхании людей с пневмокониозом как возможный способ выявления заболевания.[10]

  Биохимическая и генетическая патология

  Когда эти ингалянты попадают в легкие, частицы, выходящие из мукоцилиарного клиренса (менее 5 микрон), оседают в терминальных бронхиолах и альвеолах. Затем альвеолярные макрофаги поглощают более мелкие частицы посредством фагоцитоза. Во время этого процесса высвобождаются воспалительные цитокины (ИЛ-1 и ФНО-альфа) и лизосомальные ферменты, генерируются свободные радикалы и увеличивается передача клеточных сигналов. Макрофаги, содержащие эти частицы, могут собираться в интерстиции вдоль периваскулярной и перибронхиолярной областей. Как только процесс воспаления завершен, фиброзный процесс инициируется посредством стимуляции факторов роста. Пневмоциты типа 1 могут затем расти над ними и заключать их в интерстиций. Затем фибробласты стимулируются, чтобы вызвать фиброз и ремоделирование ткани за счет продукции ECM и металлопротеиназ матрикса. Фиброциты могут индуцировать хемотаксис и привлекать воспалительные факторы и хемокины для усиления иммунного ответа.[13] Повышение уровня IgG и IgA имело место при простых и осложненных заболеваниях. Происходит перепроизводство фибронектина и коллагена, что приводит к образованию рубцов [9].]

  Морфология

  Диагноз пневмокониоза обычно устанавливается на основании данных рентгенологического исследования и анамнеза. Биопсия требуется редко. В целом рентгенологический обзор пневмокониоза демонстрирует широко распространенные затемнения по всему легкому, но преимущественно в верхних отделах обоих легких. Чаще заболевание представляет собой хроническое фиброзное состояние, которое далее классифицируется как простой или сложный (массивный) фиброз. Простой силикоз характеризуется рентгенологической картиной небольших и круглых или неправильных затемнений. Рентгенограмма может включать дистрофическую кальцификацию по периферии лимфатических узлов, описываемую как кальцификация «яичной скорлупы» (см. рисунок). Классический сложный силикоз описывается крупными конгломератными затемнениями, соответствующими массивному коллагеновому фиброзу. Классический силикоз имеет гистопатологическую картину силикотических узелков в центральной части, состоящих из коллагена, окруженного макрофагами, нагруженными частицами. Биопсия легких кремниевых узелков показывает твердые, круглые поражения с черным пигментом. Узелки имеют тенденцию накапливаться в респираторных бронхиолах. В капсуле узелков могут быть обнаружены гранулемы. Это повышает риск микобактериальных инфекций, которые, как считается, связаны с дисфункцией макрофагов.[15]

  Биопсия пневмокониоза рабочих-угольщиков показывает угольные пятна и прогрессирующий массивный фиброз. Фиброз характеризуется 1 см фиброзной массой с антракозом. Эти пятна содержат насыщенные пигментом макрофаги в бронхиолах. Угольные пятна могут иметь размер от 1 до 5 мм, но имеют темную пигментацию без фиброзной ткани. Рентгенологически CWP проявляется как силикоз. Рентгенологическая картина характеризуется небольшими круглыми узловатыми затемнениями, которые могут иметь ретикулярные затемнения. Узелки могут быть менее выраженными и более гранулированными, чем при силикозе.[5]

  Присутствие асбестовых тел характеризует гистопатологический анализ асбеста, единичного асбестозного волокна, покрытого сегментированным белково-железистым во внутриальвеолярных макрофагах. Рентгенологически асбестоз подобен другому диффузному интерстициальному легочному фиброзу. Рентгенограммы грудной клетки характеризуются небольшими неравномерными затемнениями с мелкой сетчатой ​​структурой.[5] Может быть утолщение плевры или бляшки [9]. Считается, что бляшки представляют собой воспалительную реакцию на воздействие волокна, характеризующуюся дистрофической кальцификацией, но лишенную асбестовых тел.

  Механизмы

  Пневмокониоз начинается с воспалительной реакции на инородные частицы, которые вдохнул больной. Вдыхаемая пыль запускает макрофаги, лимфоциты и эпителиальные клетки. Затем эти клетки высвобождают интерлейкин-1 бета, ФНО-альфа, матриксные металлопротеиназы и трансформирующий фактор роста-бета. Затем фибробласты стимулируются к репликации, росту и окружению узелков, образующих пыль. Эти узелки затем приводят к массивному фиброзу, как это наблюдается при заболевании легких и силикозе угольщиков.[16]

  Клинико-патологические корреляции

  Пневмокониоз может привести к более тяжелым осложнениям. Асбестоз также связан с доброкачественным плевральным выпотом и бляшками, злокачественной мезотелиомой и бронхогенной карциномой. [9] Наиболее важными осложнениями являются легочный фиброз и плевропульмональное злокачественное новообразование. Существует латентный период не менее 20 лет между первоначальным воздействием асбеста и развитием мезотелиомы. Силикоз может привести к более серьезным осложнениям, таким как рак или туберкулез. Лица с пневмокониозом угольщиков также подвержены повышенному риску заболевания туберкулезом. Вдыхание угольной пыли также связано с хронической обструктивной болезнью легких и увеличивает смертность среди пациентов.[5]

  Клиническое значение

  Пневмокониоз неизлечим, а в фиброзной фазе заболевания прогноз плохой. Важно отметить, что не у всех лиц, подвергшихся воздействию вдыхаемой пыли, развивается патология легких. Лица с пневмокониозом подвергаются более высокому риску респираторных заболеваний и преждевременной смерти. Во-первых, пациент должен избегать дальнейшего воздействия ингалянта. Пациенты с пневмокониозом также склонны к сочетанной эмфиземе или ХОБЛ. Тех, кто курит табак, следует поощрять бросить курить. Лечение представляет собой легочную реабилитацию по месту жительства или на дому для лечения симптомов и повышения толерантности к физической нагрузке. Большинство программ легочной реабилитации включают повторную тренировку дыхания, тренировку с низкой или высокой интенсивностью, тренировку на выносливость и силовую тренировку. Эти программы могут также включать санитарное просвещение, психосоциальную поддержку при симптомах настроения и обучение правильному питанию. Большинство программ легочной реабилитации длятся восемь недель. Клиницисты и медицинский персонал должны наблюдать за пациентами, следить за прогрессированием заболевания и проводить симптоматическое лечение.[17] В условиях терминальной стадии заболевания пациенты могут быть кандидатами на трансплантацию.[18]

  Контрольные вопросы

  • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  • Комментарий к этой статье.

  Рисунок

  Обызвествление прикорневых лимфатических узлов, напоминающее яичную скорлупу, с высокой степенью вероятности силикоз. Предоставлено Howard Sachs, MD

  Ссылки

  1.

  Farzaneh MR, Jamshidiha F, Kowsarian S. Ингаляционное заболевание легких. Int J Occup Environ Med. 2010 Январь; 1(1):11-20. [В паблике: 23022777]

  2.

  Xie M, Liu X, Cao X, Guo M, Li X. Тенденции распространенности и заболеваемости хроническими респираторными заболеваниями с 1990 по 2017 год. Respir Res. 2020 11 февраля; 21 (1): 49. [Бесплатная статья PMC: PMC7014719] [PubMed: 32046720]

  3.

  Фуруя С., Чимед-Очир О., Такахаши К., Дэвид А., Такала Дж. Глобальная асбестовая катастрофа. Общественное здравоохранение Int J Environ Res. 2018 May 16;15(5) [бесплатная статья PMC: PMC5982039] [PubMed: 29772681]

  4.

  Куллинан П., Рейд П. Пневмокониоз. Prim Care Respir J. 2013 Jun;22(2):249-52. [Бесплатная статья PMC: PMC6442808] [PubMed: 23708110]

  5.

  Chong S, Lee KS, Chung MJ, Han J, Kwon OJ, Kim TS. Пневмокониоз: сравнение изображений и патологических данных.

  Рентгенография. 2006 г., январь-февраль; 26(1):59-77. [PubMed: 16418244]

  6.

  Перлман Д.М., Майер Л.А. Профессиональное заболевание легких. Мед Клин Норт Ам. 2019 май; 103(3):535-548. [В паблике: 30955520]

  7.

  Campbell H, Lyons JP, Gough J, Ryder R. Пневмокониоз угольщиков. Br Med J. 11 августа 1973 г.; 3 (5875): 351. [Бесплатная статья PMC: PMC1586441] [PubMed: 4723827]

  8.

  Коэн Р.А., Петсонк Э.Л., Роуз С., Янг Б., Регьер М., Наджмуддин А., Абрахам Дж.Л., Чарг А., Грин Ф.Х. Патология легких у американских угольщиков с быстро прогрессирующим пневмокониозом связана с кремнеземом и силикатами. Am J Respir Crit Care Med. 2016 15 марта; 193 (6): 673-80. [Бесплатная статья PMC: PMC4824937] [PubMed: 26513613]

  9.

  Fujimura N. Патология и патофизиология пневмокониоза. Curr Opin Pulm Med. 2000 март; 6(2):140-4. [PubMed: 10741774]

  10.

  Ян ХИ. Прогнозирование пневмокониоза по биомаркерам сыворотки и мочи у рабочих, контактирующих с минералами, загрязненными асбестом. ПЛОС Один. 2019;14(4):e0214808. [Бесплатная статья PMC: PMC6448873] [PubMed: 30946771]

  11.

  Yang HY, Wang JD, Chen PC, Lee JJ. Плевральный налет, связанный с добычей асбеста на Тайване. J Formos Med Assoc. 2010 Декабрь;109(12):928-33. [PubMed: 21195893]

  12.

  Perret JL, Plush B, Lachapelle P, Hinks TS, Walter C, Clarke P, Irving L, Brady P, Dharmage SC, Stewart A. Заболевание легких от угольной пыли в Современная эра. Респирология. 2017 май; 22(4):662-670. [PubMed: 28370783]

  13.

  Li J, Yao W, Hou JY, Zhang L, Bao L, Chen HT, Wang D, Yue ZZ, Li YP, Zhang M, Yu XH, Zhang JH, Qu YQ, Хао CF. Роль фиброцитов в патогенезе силикоза. Биомед Окружающая среда Sci. 2018 апр; 31 (4): 311-316. [В паблике: 29773095]

  14.

  МакБин Р., Таткович А., Эдвардс Р., Ньюбигин К. Как выглядит болезнь легких, вызванная пылью угольных шахт? Рентгенологический обзор после повторной идентификации в Квинсленде.