Пневмокониоз электросварщиков: причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Профессиональные заболевания газоэлектросварщиков – Остальные вопросы

Составил:
Главный внештатный специалист-эксперт Главного управления здравоохранения Курганской области главный профпатолог Лукина Марина Васильевна.

Основные профзаболевания

К основным, чаще всего развивающимся профзаболеваниям газоэлектросварщиков относятся:
1. Интоксикация марганцем (нейротоксикоз)
2. Пневмокониоз электросварщиков
3. Профессиональная экзема
4. Пылевой бронхит
5. Бронхиальная астма.

Интоксикация марганцем

Марганец относится к числу нейротропных ядов, способных вызвать развитие наиболее тяжелой формы профессионального нейротоксикоза. Марганец – хрупкий металл, легко соединяется с кислородом, растворим в кислотах, имеет жизненно важное значение, входит в состав ферментов, является кофактором для ряда ферментов, необходим для эритропоэза, синтеза гемоглобина, аскорбиновой кислоты, гликогена, образования хрящевой ткани.

Марганец ускоряет выработку антител и синтез витамина С. Влияет на деятельность гипофиза и желез внутренней секреции, на функционирование мышц и нервов. В производственных условиях марганец встречается в виде пыли, паров, аэрозолей, содержащих оксиды или соли марганца. Марганец входит в состав качественных электродов, используемых для сварки, и в процессе работы выделяется в окружающую среду в составе сварочного аэрозоля. Т.о., марганец в виде аэрозоля проникает в организм через легкие, в меньшей степени через желудочно-кишечный тракт и кожу. Депонируется марганец в костях, головном мозге и паренхиматозных органах. В крови в норме содержится 0,012 – 0,050 мг% марганца. Выделение происходит в основном
с калом, меньше с мочой, слюной, грудным молоком. Предельно допустимая концентрация (ПДК) марганца в воздухе рабочей зоны – 0,3 мг\м3 для аэрозолей дезинтеграции и 0,05 мг\м3 для аэрозолей конденсации.

Марганец обладает выраженным тропизмом к подкорковым узлам головного мозга.

Он нарушает обмен биогенных аминов, ряда ферментов, угнетает адренореактивные и активирует холинореактивные системы, увеличивает содержание ацетилхолина в синапсах подкорковых узлов и гипоталамуса. Но главное в его токсическом действии – нарушение синтеза и депонирования дофамина, нарушение баланса содержания ацетилхолина и допамина, в результате чего нарушается мышечный тонус, точность, ловкость и плавность произвольных движений, развиваются вегетативные расстройства.
Марганец также вызывает гипофункцию желез внутренней секреции,
функциональную недостаточность печени, вазомоторную недостаточность, снижает кровенаполнение мозга (в бассейне вертебро-базиллярных артерий) и суммарный мозговой кровоток. Марганец обладает аллергизирующим действием, поэтому кроме поражения нервной системы способен вызывать бронхиальную астму и экзему. При вдыхании пыли марганцевых руд возможно развитие пневмокониоза (манганокониоза), при вдыхании сварочного аэрозоля – пылевого бронхита, пневмокониоза электросварщиков.

Необходимо отметить, что острых отравлений марганец не вызывает, в
производственных условиях развивается хроническая марганцевая интоксикация.
Признаки интоксикации развиваются медленно. У электросварщиков, работающих с марганецсодержащими электродами в закрытых емкостях и подвергающихся воздействию повышенных концентраций марганца в сочетании с оксидом углерода, клиническая картина поражения нервной системы характеризуется астеническими, вегетативно-сосудистыми, а иногда и негрубыми полиневритическими нарушениями. Степень

выраженности экстрапирамидных нарушений зависит от концентрации оксидов марганца в рабочей зоне.
Для стадии функциональных нарушений характерны общая слабость, повышенная утомляемость, снижение физической и умственной работоспособности, двигательной активности, повышенная сонливость. Сужается круг интересов, появляется благодушие, отсутствие адекватной оценки состояния своего здоровья, что обусловливает позднее
обращение больного за медицинской помощью.

Отсутствие специфики и яркой клиники на этом этапе вызывает затруднения диагностики. Объективно у больного имеет место легкая мышечная гипотония, гипергидроз, гипомимия, лабильность пульса и АД, чувствительные нарушения. Это легкая степень хронической марганцевой интоксикации.
В большинстве случаев возможна стабилизация процесса, реже – восстановление здоровья.
При продолжении контакта с марганцем к этим проявлениям добавляются признаки интеллектуально-мнестических нарушений, экстрапирамидной недостаточности (брадикинезия, умеренное повышение мышечного тонуса, координационные нарушения), поражения периферических нервов (гипестезия по дистальному полиневритическому
типу). Изменения носят мало или необратимый, нередко прогрессирующий характер. Это средняя степень тяжести хронической марганцевой интоксикации. Тяжелая степень интоксикации развивается редко и характеризуется наличием акинетико-ригидного или амиостатического синдрома или марганцевого паркинсонизма.

Марганцевый паркинсонизм развивается чаще у малостажированных больных (от нескольких месяцев до 2-3 лет) и характеризуется диффузным поражением нервной системы двигательными и психическими нарушениями. Кроме марганцевого паркинсонизма возможно развитие токсической полиневропатии с дистальной гипальгезией, снижением силы, болезненностью мышц при пальпации, снижение потенции у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин, гастрита со ниженной секрецией.

Следует отметить, что у многих, длительно работающих в контакте с марганцем интоксикация не развивается или под воздействием сопутствующих марганцу окиси углерода, продуктов сгорания электрода, аэрозолей металлов развивается поражении других органов и систем. Очевидно, это связано с тем, что синдром марганцевого
паркинсонизма развивается в основном у лиц с генотипически обусловленной повышенной уязвимостью (неполноценностью) стриопаллидарной системы.

Вследствие этого возможно субклиническое течение марганцевой интоксикации, которое под влиянием атеросклероза, нейротравмы, нейроинфекции и др. приобретает клиническое течение в виде синдрома марганцевого паркинсонизма. Необходимо отметить, что клинические проявления марганцевой интоксикации продолжают прогрессировать в течение многих лет после прекращения контакта с ним. Дифференциальный диагноз в стадии функциональных нарушений проводится с неврозами и неврозоподобными состояниями, полиневропатиями диабетического, постинфекционного, алкогольного происхождения. В стадии органических нарушений (токсическая энцефалопатия) – с опухолями головного мозга, острыми нарушениями мозгового кровообращения, постинфекционными и посттравматическими энцефалопатиями, паразитарным поражением головного мозга.

Лечение и дальнейшее наблюдение пациента – в профцентре.

Патология легких и дыхательных путей у электросварщиков

В процессе работ, связанных с электросваркой, образуется высокодисперсный аэрозоль, включающий пыль железа и других металлов, а также газы, обладающие токсичными и раздражающими свойствами, и диоксид кремния. Состав и количество образующейся высокодисперсной пыли зависит от вида сварки, состава используемых сварочных материалов и свариваемых металлов, режима сварочного процесса и др. Кроме пыли железа, а при ряде работ и свободного диоксида кремния, сварочный аэрозоль может содержать токсичные вещества – оксиды марганца, оксиды хрома, соединения никеля, меди, цинка, ванадия и других металлов, а также оксиды азота, оксид углерода, озон, фторид водорода и др. Если в сварочном аэрозоле содержится большое количество пыли оксидов железа и диоксида кремния, то пневмокониоз электросварщиков расценивается как сидеросиликоз. При высоком содержании в аэрозоле свободного диоксида кремния могут развиваться классические формы силикоза.

Известны случаи возникновения манганокониоза (пневмокониоз от воздействия пыли марганца) у электросварщиков, применяющих качественные марганецсодержащие электроды. При использовании электродов с фтористо-кальциевым покрытием у электросварщиков нередко возникают острые респираторные заболевания и пневмонии, что в определенной мере можно связать с токсическим действием образующегося при сварке фторида водорода.

У газорезчиков, имеющих контакт с газами раздражающего и токсического действия, также отмечается наклонность к повторным пневмониям и частым острым респираторным заболеваниям. Возможно развитие острых поражений верхних дыхательных путей и легких вплоть до токсического отека легких (фторид водорода, оксиды азота и др.), а также литейной лихорадки от воздействия аэрозоля конденсации цинка, меди, никеля и других металлов. Т.о., сварочный высокодисперсный аэрозоль сложного состава может оказывать не только фиброгенное, но и токсическое, раздражающее, сенсибилизирующее действие. В связи с этим у электросварщиков и газорезчиков , помимо пневмокониозов, могут развиваться хронический бронхит и бронхиальная астма (от воздействия хрома, никеля и других соединений). Воздействие производственной пыли у сварщиков нередко сочетается с воздействием неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, с вынужденной неудобной рабочей позой, что ускоряет развитие патологического процесса и обусловливает полиморфизм клинической картины.

Большую роль играет также работа в закрытых емкостях (цистерны, баки и т.п.), где в условиях замкнутого пространства и при отсутствии вентиляции сварщик вынужден дышать воздухом с большой концентрацией сварочных аэрозолей. Респиратором сварщики не пользуются в силу неудобства (одновременное использование щитка и респиратора практически невозможно), а специальными шланговыми противогазами с подачей воздуха предприятия не обеспечены. Пневмокониоз, обусловленный воздействием пыли, выделяющейся при сварочных работах и газорезке, характеризуется в большинстве случаев доброкачественным течением. Обычно кониотический процесс возникает через 15 – 20 лет после начала работы. В единичных случаях при проведении сварочных работ в замкнутых емкостях возможно более раннее развитие пневмокониоза (через 5 – 6 лет). Клинические проявления пневмокониоза электросварщиков, как и многих пневмокониозов, весьма скудны. Обычно больные жалуются на кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, умеренную одышку при физическом напряжении, иногда – боли в грудной клетке.

При этом физикальные данные обследования длительное время остаются в норме, показатели функции внешнего дыхания длительно не изменены.
Позже обнаруживаются признаки эмфиземы легких, показатели ФВД слегка снижаются преимущественно по рестриктивному типу. Рентгенологически в начальной стадии пневмокониоза выявляются диффузное усиление и деформация сосудисто-бронхиального
рисунка. На этом фоне определяются четко очерченные, округлые, одинаковой формы и величины узелковоподобные образования, которые по мере прогрессирования заболевания и при продолжении работы в условиях воздействия аэрозоля довольно равномерно усеивают оба легочных поля. Указанные изменения обусловлены главным образом скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли. В отличие от силикоза не наблюдается значительное увеличение лимфоузлов корней легких, пневмофиброз выражен слабо, фиброзные узелки, характерные для силикоза, не формируются. Пневмокониозу электросварщиков свойственно, как правило, доброкачественное течение без прогрессирования процесса в постпылевом периоде.

Отличительной его особенностью является возможность регрессии или обратного развития патологического процесса после прекращения работы в контакте с пылью. Наблюдаемое уменьшение количества и размеров узелковоподобных образований в легких обусловлено тем, что при этой форме кониотического процесса клеточная реакция в легких преобладает над процессами фиброза. В связи с этим возможно обратное развитие клеточно-пылевых очажков за счет элиминации рентгеноконтрастной пыли и рассасывания клеточных скоплений и молодых коллагеновых волокон. Пневмокониоз электросварщиков сравнительно редко осложняется туберкулезом. Довольно частые осложнения – это хроническая бронхолегочная инфекция с симптомокомплексом бронхита. Предрасполагают к развитию этого осложнения перенесенные острые отравления газами раздражающего и токсического действия или частые острые респираторные заболевания, под видом которых также нередко протекают слабовыраженные, стертые формы последствий острого воздействия газов, образующихся при сварке и газорезке металлов.

Дифференцировать пневмокониоз электросварщиков необходимо с другими заболеваниями органов дыхания, характеризующимися развитием пневмофиброза и\или имеющими сходную рентгенологическую картину: туберкулез, саркоидоз, карциноматоз легких, лимфогранулематоз, диффузным фиброзирующим альвеолитом и др. В лечении пневмокониозов упор делается на этиологическое (прекращение контакта с пылью) и патогенетическое. Последнее включает в себя отхаркивающие препараты, муколитики, витамины, биогенные стимуляторы, по показаниям – бронхолитики, ингаляционные ГКС. Хороший эффект показывает физиотерапевтическое лечение, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

Профилактика профзаболеваний электросварщиков

1. Совершенствование технологических процессов.
2. Регулярное использование индивидуальных средств защиты (для электросварщиков это противогазы шланговые, которые обеспечивают подачу воздуха, пригодного для дыхания, из чистой зоны; существуют также автономные противогазы, которые обеспечивают подачу дыхательных смесей из индивидуального источника воздухоснабжения; фильтрующие СИЗ органов дыхания газопылезащитные).
3. Наличие, исправность и регулярное использование коллективных средств защиты: местная приточно-вытяжная вентиляция и увлажнение перерабатываемых материалов.
4. Качественное проведение предварительных при поступлении на работу профилактических медицинских осмотров, основная цель которых – определение профессиональной пригодности к работе в контакте со сварочными аэрозолями. Основные противопоказания к допуску перечислены в приказе МЗ РФ от 14.03.1996г № 90 «О порядке проведения предварительных и периодических едицинских осмотров работников и медицинских регламентах допуска к профессии».
5. Качественное и регулярное проведение периодических профилактических медицинских осмотров, основная цель которых – выявление начальных признаков профзаболеваний и начальных признаков общих заболеваний, препятствующих продолжению работы в контакте с пылью и сварочными аэрозолями.
6. Оздоровление лиц, имеющих контакт с пылью, в профилактории, пансионате, труппе здоровья.
7. Защита временем (исключение чрезмерно длительного стаже работы со сварочными аэрозолями и пылью и исключение сверхурочных работ). Рекомендуемый максимальный стаж для электросварщиков – 12,5 лет.
8. Наличие и регулярное использование дополнительных к обеденному оплачиваемых перерывов для посещения ингалятория. 9. Регулярное использование дополнительного питания.
10. Отказ от курения.

Презентация на тему: Силикатозы, алюминиоз, пневмокониоз электросварщиков,бериллиоз Студент Силин И

Первый слайд презентации

Силикатозы, алюминиоз, пневмокониоз электросварщиков,бериллиоз Студент Силин И. МЛ-506

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 2

Силикатозы – группа профессиональных болезней дыхательной системы, развивающихся при систематическом вдыхании различных видов силикатной пыли. Патоморфологические изменения в легких при силикатозах включают хронический обструктивный бронхит, эмфизему и пневмосклероз, которые и обусловливают основной симптомокомплекс : одышку, кашель, дыхательную недостаточность.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 3

Силикатозы – пневмокониозы, обусловленные ингаляциями минеральной пыли, содержащей соединения двуокиси кремния с различными металлами. Термин « силикатозы » объединяет в себе такие профессиональные заболевания, как асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, цементоз, нефелиноз, слюдяной и цементный пневмокониоз и др. На сегодняшний день силикатозы представляют самую многочисленную и распространенную группу профессиональных болезней легких, встречающихся у лиц, связанных с добычей, обработкой и использованием силикатов.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 4

Патогенез силикатозов Силикаты представляют собой соли кремниевой кислоты, содержащие двуокись кремния (SiО 2), связанную с другими химическими элементами (алюминием, магнием, железом, кальцием и др. ). В природе силикаты широко представлены в виде полевого шпата, глины, слюды, кварца, нефелина, оливина и других минералов. В свою очередь, силикатные материалы находят масштабное применение в промышленности, строительстве, технике, народном хозяйстве. Поэтому закономерно, что силикатозы являются профессиональными заболеваниями работников, занятых в горнодобывающем, строительном, авиационном, судостроительном, машиностроительном и других производствах. Основной причиной развития силикатозов служит систематическое вдыхание силикатной пыли (асбестовой, цементной, кварцевой, тальковой, слюдяной, нефелиновой и др. видов). Как правило, силикатозы проявляются спустя 15–20 лет от начала пылевого контакта. В организме силикаты расщепляются с высвобождением кремниевой кислоты, действие которой и обусловливает развитие легочного фиброза. Однако поскольку силикаты содержат менее 10% SiO2, фиброзные изменения прогрессируют медленнее, чем при силикозе. В большинстве случаев силикатозы развиваются только при очень длительном контакте с пылью, характеризуются относительно легким и доброкачественным течением, практически не прогрессируют после прекращения вредного воздействия. Исключение в этом ряду составляет асбестоз, отличающийся агрессивным течением.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 5

Классификация В зависимости от состава силикатной пыли встречаются следующие виды силикатозов : Асбестоз – обусловлен вдыханием асбестсодержащей пыли (силиката магния, кальция, железа, натрия). Обычно поражает работников асбестодобывающих и асбестоперерабатывающих производств. Талькоз – развивается в результате вдыхания тальковой пыли, представляющей собой магнезиальный силикат. Встречается у работников, занятых в производстве керамических, резиновых, лакокрасочных, парфюмерных изделий. Каолиноз – возникает при ингалировании глиняной пыли, содержащей каолинит. Может возникать у гончаров, фарфорщиков, рабочих кирпично-керамических производств. Нефелиноз – вызывается воздействием нефелиновой пыли – алюмосиликата калия и натрия. Нефелиновым пневмокониозом заболевают рабочие стекольного, керамического, кожевенного, алюминиевого производств. Оливиноз – связан с вдыханием оливиновой пыли, основу которой составляет ортосиликат магния и железа. Встречается, главным образом, у работников керамической промышленности и литейных цехов. Цементоз – возникает при воздействии на дыхательные пути и легкие цементной пыли. Поражает лиц, связанных с процессом производства цемента, строителей. Слюдяной пневмокониоз – обусловлен ингаляциями слюдяной пыли при контакте с мусковитом, флогонитом, биотитом; встречается редко.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 6

Симптомы силикатозов Среди других силикатозов наиболее тяжелым течением и быстрым прогрессированием отличается асбестоз. Ранними признаками асбестового пневмокониоза служат катаральные явления ( першение, кашель), сопровождающиеся болью в груди и одышкой. В дальнейшем формируется обструктивный бронхит или бронхиолит, легочное сердце. Типично появление асбестовых бородавок на коже конечностей. При прогрессировании асбестоза нарастает анорексия, похудание. Может развиваться серозный или геморрагический плеврит. На фоне данного вида силикатоза часто возникает пневмония, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь. Асбестоз является благоприятным фоном для возникновения туберкулеза ( асбестотуберкулез ), рака легких и мезотелиомы плевры. Для талькоза типично позднее и медленное развитие клинико-рентгенологических изменений. Среди симптомов преобладают одышка при физическом напряжении, периодические боли в грудной клетке, сухой кашель, похудание. Фиброзные изменения могут носить очаговый или диффузный характер. Более тяжелое течение имеет силикатоз, вызванный вдыханием косметической пудры: в это случае быстро нарастает сердечно-легочная недостаточность. В случае присоединения туберкулеза легких возникает талькотуберкулез с хроническим течением. Клинику каолиноза составляют явления субатрофического ринита и фарингита, обструктивного бронхита. Рентгеноморфологическая картина соответствует эмфиземе и интерстициально-очажковому пневмофиброзу. В некоторых случаях может осложняться туберкулезом. Патоморфологическую основу нефелиноза составляет хронический обструктивный бронхит, легочная эмфизема и пневмофиброз. Больных беспокоит одышка при нагрузке, боли в груди, кашель с вязкой мокротой, сердцебиение, утомляемость и слабость. Течение данной формы силикатоза относительно доброкачественное.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 7

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Реклама. Продолжение ниже

Слайд 8

Диагностика Критериями диагностики силикатозов служат подтвержденная профессиональная вредность, типичные рентгенологические изменения и клиническая картина, нарушения ФВД. Больные направляются на консультацию к пульмонологу и профпатологу, при необходимости – к фтизиатру. При выставлении диагноза и определении вида силикатоза учитывается стаж работы в условиях повышенного пылеобразования и условия труда. При аускультации выслушивается жесткое или ослабленное дыхание, сухие хрипы, иногда, на отдельных участках – влажные хрипы. При рентгенологическом обследовании в большинстве случаев выявляется сетчато-тяжистый фиброз, утолщение междолевой плевры. Определенную информацию о степени выраженности дыхательной недостаточности может дать спирометрия, анализ газового состава крови. При отдельных формах силикатоза в мокроте могут выявляться «асбестовые тельца», «слюдяные тельца», « талькозные тельца », что позволяет подтвердить этиологический диагноз.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 9

Лечение силикатозов Лечение силикатозов осуществляется консервативными методами. Рекомендуется усиленное белками и витаминами питание. С целью торможения фиброзных процессов применяется поливиниллиридин-М-оксид, гормональные препараты. Для уменьшения бронхиальной обструкции назначают бронхолитики, ингаляции с протеолитическими ферментами, дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки. Широко используются физиотерапевтические процедуры (ультразвук, электрофорез с гиалуронидазой, кальцием и новокаином и др.), оксигенотерапия. При возникновении осложнений (бронхита, бронхиальной астмы, БЭБ, эмфиземы, пневмонии, туберкулеза) показано их соответствующее лечение.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 10

Прогноз и профилактика Регресс легочных изменений возможет лишь при отдельных формах силикатоза. В большинстве случаев заболевание протекает по прогрессирующему типу. При тяжелых формах пневмокониозов трудоспособность полностью утрачивается, а при отдельных видах может наступить смерть от сердечно-легочной недостаточности и онкологических заболеваний. С целью предупреждения силикатозов необходимо обеспечение герметизации производственных процессов, максимальной механизации операций, адекватной вентиляции помещений. Индивидуальные меры защиты предусматривают ношение спецодежды, перчаток, респираторов, защитных очков. Работники, контактирующие с силикатной пылью, должны проходить регулярные медицинские обследования и отстраняться от работы при выявлении первых признаков силикатоза.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 11

Пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков В процессе работ, связанных с электросваркой и резкой металлов, образуется высокодисперсный аэрозоль, включающий пыль железа и других металлов, а также газы, обладающие токсичными и раздражающими свойствами, и диоксид кремния, что приводит к формированию пневмокониоза электросварщиков и газорезчиков. Состав и количество образующейся высокодисперсной пыли зависит от вида сварки, состава используемых сварочных материалов и свариваемых металлов, режима сварочного процесса и др. Кроме пыли железа, а при ряде работ и свободного диоксида кремния, сварочный аэрозоль может содержать токсичные вещества — оксиды марганца, оксиды хрома, соединения никеля, меди, цинка, ванадия и других металлов, а также оксиды азота, оксид углерода, озон, фторид водорода и др. Концентрация этих веществ в воздухе может достигать довольно высоких величин, особенно если электросварка производится в замкнутых емкостях (цистерны, баки и т. п.).

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 12

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 13

При резке металлов в качестве горючего применяется ацетилен, пропан-бутан, пиролизный, коксовый и городской газы, пары керосина. Резке подвергаются стали различных марок, которые могут содержать, помимо железа, и легирующие элементы (марганец, хром, никель, кобальт, медь, бериллий и др.). В процессе газорезки в зону дыхания рабочего также поступает высокодисперсный аэрозоль, содержание которого может превышать ПДК во много раз. Образующийся при электросварке и газорезке металлов высокодисперсный аэрозоль сложного состава может оказывать фиброгенное, токсическое, раздражающее, сенсибилизирующее действие.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 14

Если в сварочном аэрозоле содержится большое количество пыли оксидов железа и диоксида кремния, то пневмокониоз электросварщиков расценивается как сидеросиликоз. При высоком содержании в аэрозоле свободного диоксида кремния могут развиться классические формы силикоза (в частности, у электросварщиков литейных цехов при устранении дефектов литья и резке литников, у газорезчиков — при подготовке шихты). Клинические проявления пневмокониоза электросварщиков и газорезчиков, как и многих пневмокониозов, весьма скудны. Обычно больные жалуются на кашель с небольшим количеством мокроты, боли в груди и умеренную одышку при физическом напряжении.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Реклама. Продолжение ниже

Слайд 15

При физикальном исследовании в ряде случаев определяются признаки умеренно выраженной эмфиземы легких и скудные катаральные явления в виде немногочисленных сухих хрипов и (или) шума трения плевры (преимущественно в нижнебоковых отделах легких). Функции внешнего дыхания длительно не нарушены или слегка снижены преимущественно по рестриктивному типу. Рентгенологически в начальной стадии пневмокониоза выявляются диффузное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка. На этом фоне определяются четко очерченные, округлые, одинаковой формы и величины узелковоподобные образования, которые по мере прогрессирования заболевания и при продолжении работы в условиях воздействия аэрозоля довольно равномерно усеивают оба легочных поля. Указанные изменения обусловлены главным образом скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли. Рентгенологическая картина напоминает таковую при узелковой форме силикоза, но в отличие от него при пневмокониозе электросварщиков и газорезчиков, как правило, не наблюдается слияния узелковоподобных образований в легких, отсутствует значительное увеличение лимфатических узлов корней легких. Морфологическим субстратом этого пневмокониоза в отличие от силикоза является рентгеноконтрастная пыль железа и других металлов. Пневмофиброз же выражен слабо, фиброзные узелки, характерные для силикоза, не формируются.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 16

Пневмокониозу электросварщиков и газорезчиков, как правило, свойственно доброкачественное течение без прогрессирования процесса в послепылевом периоде. Отличительной его особенностью является возможность регрессии или обратного развития патологического процесса после прекращения работы в контакте с пылью. Регрессия рентгеноморфологических изменений в легких отмечается у 5-24% больных. Описаны случаи полной нормализации рентгенологической картины легких.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 17

Алюминоз – это профессиональное заболевание из группы пневмокониозов, развивающееся при регулярном, длительном вдыхании паров или пыли алюминия. Основными признаками алюминоза являются прогрессирующая одышка, кашель. Больного беспокоят боли и тяжесть в грудной клетке, симптомы общей интоксикации. Диагноз устанавливается на основании данных рентгенографии или КТ органов грудной клетки при наличии чёткой связи болезни с профессиональной деятельностью.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 18

Этиология алюминоза Непосредственным этиологическим фактором алюминоза служит вдыхание алюминиевых испарений и мелкой пыли. Вредному воздействию паров в большинстве случаев подвержены рабочие, добывающие алюминий из бокситов методом электролиза. Однако из-за дополнительного содержания большого количества кремния в алюминиевой руде у таких работников профессиональное заболевание развивается от смешанного воздействия двух компонентов. Пыль, образующаяся при добыче бокситной руды, также содержит алюмосиликаты. Алюминоз часто возникает у лиц, работающих с порошковой формой металла, производителей пиротехнической пудры, алюминиевой краски, искусственных абразивных материалов. Причинным фактором профессиональной болезни в этом случае служат микрочастицы металлической пыли размерами от 0,5 до 5 мкм. Алюминоз развивается в среднем через 18-30 лет от начала работы во вредных условиях. Сопутствующая лёгочная патология и гиперчувствительность к алюминию способствуют раннему (в течение 6-24 месяцев) возникновению металлокониоза.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 19

Патогенез Микрочастицы алюминиевой пыли способны проникать глубоко в респираторный тракт и достигать его терминального отдела. Там пыль захватывают альвеолярные макрофаги. Реакция лёгочного интерстиция на частицы алюминия может протекать по типу клеточной пролиферации или с образованием соединительной ткани. В первом случае развивается гранулёматозный процесс, во втором – интерстициальный фиброз. Из-за постепенного замещения участков интерстициальной ткани соединительной лёгкие теряют эластичность, нарушается газообмен, возникает гипоксемия. Макроскопически нормальная лёгочная паренхима чередуется с плотными серо-чёрными участками фиброза. Часто, преимущественно в базальных отделах, встречаются мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы, субплевральные кисты. При гистологическом исследовании обнаруживаются перибронхиальные и периваскулярные скопления заполненных пылью макрофагов. В сохранившихся альвеолах присутствуют микрочастицы алюминия.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 20

Симптомы алюминоза На начальном этапе алюминоз маскируется под частые острые респираторные болезни. Больного беспокоят рецидивирующие ларингиты, трахеиты и бронхиты. Позднее присоединяется стойкий мучительный сухой или малопродуктивный кашель, колющего и давящего характера грудные боли. Вначале болевой синдром носит эпизодический характер, позднее торакалгия становится постоянной и ощущается больше в боковых отделах груди. В дебюте профессионального заболевания бронхиальный секрет отходит с трудом. После появления бронхоэктазов кашель становится влажным с большим количеством желтоватой мокроты. Возникающая при обострениях пневмокониоза одышка постепенно прогрессирует и становится постоянной. Вначале пациент испытывает затруднение дыхания при ходьбе и подъёме по лестнице, затем – при малейшей нагрузке и в состоянии покоя. Алюминоз часто сопровождается болями в животе, расстройствами пищеварения. Страдает общее состояние больного – ухудшается аппетит, появляется немотивированная слабость, субфебрилитет, снижается вес.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 21

Диагностика При подозрении на лёгочную патологию пациент, работающий на вредном производстве, осматривается профпатологом. Во время опроса уточняется характер профессиональной вредности и стаж работы по данной специальности. При осмотре в запущенных случаях алюминоза выявляется синюшность губ и ногтевых пластинок, при выраженном лёгочном фиброзе – диффузный цианоз. На хроническое кислородное голодание указывает деформация концевых фаланг пальцев и ногтей по типу барабанных палочек и часовых стёкол. Диагноз подтверждается с помощью: Физикального исследования. Аускультативные данные зависят от выраженности процесса, наличия осложнений. На раннем этапе выслушивается жесткое дыхание, сухие свистящие и жужжащие хрипы с обеих сторон. При сформировавшемся интерстициальном фиброзе присоединяются звучные крепитирующие хрипы, локализующиеся в нижних отделах лёгких. Методов функциональной диагностики. Функция внешнего дыхания нарушается преимущественно по рестриктивному типу. Постепенно снижаются жизненная ёмкость и максимальная вентиляция лёгких, увеличивается остаточный объём воздуха. На ЭКГ определяются признаки перегрузки правых отделов сердца. Рентгенологических исследований. По данным рентгенографии и КТ легких выявляется деформированный сетчатый лёгочный рисунок. На его фоне с двух сторон визуализируются пятнистые затенения, расположенные в нижних и средних отделах лёгких. Тени могут сливаться и образовывать округлые или линейные конгломераты. Субплеврально определяются эмфизематозные буллы. В базальных лёгочных отделах встречаются бронхоэктазы. Лабораторных тестов. Используются в качестве вспомогательных методов диагностики. В клиническом анализе крови при алюминозе нередко обнаруживается повышенное количество лимфоцитов и эозинофилов. Определение газового состава крови помогает уточнить степень дыхательной недостаточности. Для исключения лёгочного туберкулёза назначается исследование мокроты.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 22

Лечение алюминоза Пациентам с подтверждённым диагнозом настоятельно рекомендуется сменить вид трудовой деятельности. Алюминий обладает кумулятивным свойством. При продолжении его воздействия на организм больного алюминоз неуклонно прогрессирует. Даже после прекращения контакта с вредным фактором болезнь не подвергается обратному развитию. Основные задачи специалистов в области пульмонологии и профпатологии – замедлить течение пневмокониоза и предупредить возникновение осложнений. Пациентам рекомендуется полноценное калорийное питание, лечебная физкультура, массаж, сезонная вакцинация против гриппа. При инфекционных обострениях назначаются антибиотики с учётом чувствительности микрофлоры мокроты. Для улучшения дренажной функции бронхов применяются бронходилататоры и муколитики. С противовоспалительной и иммуносупрессивной целью назначаются ингаляционные и системные кортикостероиды. При декомпенсированной лёгочно-сердечной недостаточности применяются сердечные гликозиды, антагонисты кальция, диуретики.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 23

Прогноз и профилактика Алюминоз неизлечим, прогноз для выздоровления неблагоприятный. Но заболевание обычно прогрессирует медленно. После устранения профессиональной вредности, при правильно подобранном лечении пациент может вести активный образ жизни долгие годы. В тяжёлых случаях возможна комплексная пересадка донорских сердца и лёгких. В целях профилактики алюминоза следует соблюдать правила техники безопасности на рабочем месте и использовать средства индивидуальной защиты.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 24

Бериллиоз Острый и хронический бериллиоз вызваны вдыханием пыли или паров бериллиевых соединений и продуктов. Острый бериллиоз в настоящее время встречается редко, а хронический бериллиоз характеризуется формированием гранулем по всему организму, особенно в легких, внутригрудных лимфатических узлах и коже. Хронический бериллиоз вызывает прогрессирующую одышку, кашель и усталость.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 25

Этиология Воздействие бериллия является частой, но нераспознанной причиной заболевания во многих отраслях промышленности, включая добычу бериллия, производство сплавов, обработку металлических сплавов, производство электроники, телекоммуникаций, ядерного оружия, средств защиты, авиастроение, автомобилестроение, космическую промышленность и переработку электроники и компьютеров. Поскольку бериллий токсичен даже в небольших количествах, и его добавляют в медные, алюминиевые, никелевые и магниевые сплавы, то рабочие часто не знают, что подвергаются воздействию бериллия.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 26

Клиника При хроническом бериллиозе часто наблюдается одышка, кашель, снижение массы тела, а на рентгенограмме имеются различные изменения: узловые затемнения в средних и нижних отделах легких, корневая и медиастинальная лимфаденопатия. Пациенты жалуются на прогрессирующую одышку при физической нагрузке, кашель, боль в груди, снижение массы тела, ночную потливость и усталость. Симптомы могут развиться как в течение месяцев после первого контакта, так и через > 30 лет после прекращения контакта. У некотрых пациентово наблюдается бессимптомное течение.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 27

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 28

Диагностика 1 ) Бериллиевый тест пролиферации лимфоцитов (периферическая кровь или промывные воды бронхоальвеолярного лаважа ) 2) Рентгенография грудной клетки или КТ Диагноз бериллиоза ставится на основании данных анамнеза, наличия соответствующих клинических проявлений и положительном бериллиевом тесте. Острый бериллиоз отличается от хронического интенсивным воздействием бериллия в анамнезе, сопровождающимся острым началом сухого кашля и прогрессирующей одышкой при физической нагрузке на фоне системных признаков и симптомов (конъюнктивит, дерматит, фарингит, ларинготрахеобронхит ). Кроме того, рентгенографические изменения возникают в течение 1–3 недель после контакта с бериллием. При хроническом бериллиозе признаки и симптомы присутствуют не менее года, а клинические проявления могут варьироваться от бессимптомного состояния до сухого кашля, прогрессирующей одышки, усталости и ночной потливости. Бериллиевый тест с использованием промывных вод бронхоальвеолярного лаважа имеет высокую чувствительность и специфичность, помогая дифференцировать хронический бериллиоз от саркоидоза и других форм диффузных заболеваний легких. Поскольку уровень сывороточного ангиотензинпревращающего фермента не является сугубо специфическим маркером и при положительных результатах невозможно отличить острое воздействие фактора от болезни, этот показатель обычно не измеряется. Патологические изменения на рентгенограмме могут отсутствовать или выяляются диффузные инфильтраты, которые могут быть узловыми, ретикулярными или иметь вид «матового стекла»; часто наблюдается корневая лимфадеопатия, напоминающая изменения при саркоидозе. Также встречается милиарная структура. КТ высокого разрешения (тонкослойная КТ) более чувствительна, чем рентгенография, хотя случаи доказанного биопсией заболевания встречаются даже при отсутствии изменений при проведении лучевых методов обследования.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 29

Лечение 1) Кортикостероиды 2) При остром бериллиозе может понадобиться искусственная вентиляция легких 3) При хроническом бериллиозе иногда используется дополнительный кислород, легочная реабилитация, лечение по поводу правожелудочковой недостаточности 4) При терминальной стадии хронического бериллиоза проводят трансплантацию легких 5) При остром бериллиозе легкие обычно становятся отечными и геморрагичными. Пациентам с тяжелыми формами заболевания требуется искусственная вентиляция легких. 6) Некоторым пациентам с хроническим бериллиозом лечение не требуется из-за относительно медленного прогрессирования заболевания. При необходимости используются кортикостероиды, которые уменьшают симптомы и улучшают оксигенацию. Лечение назначают только при наличии значимых симптомов и признаков нарушения газообмена, быстрого снижения функции легких или ухудшения оксигенации.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Последний слайд презентации: Силикатозы, алюминиоз, пневмокониоз электросварщиков,бериллиоз Студент Силин И

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Пневмокониозы от малофиброгенной пыли – презентация онлайн

1. Пневмокониозы от малофиброгенной пыли

• Пневмокониозы, связанные с воздействием
фиброгенной пыли с содержанием
свободной двуокиси кремния менее 10%
или от пылей силикатов, содержащих
двуокись кремния в связанном состоянии:
п.5.5. Силикатозы (талькоз, каолиноз,
оливиноз, нефелиноз и др.) J62.0, J62.8
П.5.6. Карбокониозы J60 (антракоз J60.3,
графитоз, сажевый пневмокониоз)
П.5.7. Пневмокониоз у работников, занятых
на шлифовально-наждачных – зачистных
работах (станноз J63.5)
П.5.8. Пневмокониозы от
рентгеноконтрастных пылей J63.4: сидероз
J63.5, баритоз J63.8, станноз,
манганокониоз (воздействие пыли железа,
бария, марганца и др.)
П.5.9 Пневмокониоз при электросварке и
газосварке (высокодисперсный сварочный
аэрозоль, содержащий SiO2, оксиды Mn, Fe,
Cr, Ni, V и др.) J68.0
П.5.10 Пневмокониоз бокситный J63.1
П.5.11 Алюминоз легкого J63.0

5. Особенности течения: пневмокониозы от воздействия малофиброгенной пыли

Нозологические формы:
• силикатозы: асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз,
нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз;
• пневмокониозы шлифовщиков, полировщиков,
наждачников;
• пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей: сидероз
(сварочный аэрозоль), баритоз, станиоз, манганокониоз
Свойства:
• умеренно выраженный фиброз
• доброкачественное малопрогрессирующее течение
• осложнения неспецифической инфекцией

6. Силикатозы

• Пневмокониозы, возникающие от вдыхания
пыли силикатов, т. е минералов,
образованных простыми и сложными
соединениями кремниевой кислоты с
окислами металлов.
• Асбестоз, талькоз, каолиноз, цементоз,
пневмокониоз от стекловаты (шлаковаты).

7. Асбестоз

• отличается более медленным течением
• клинические признаки (ХБ+эмфизема) опережают развитие
рентгенологических изменений.
• Рентгенологически: преимущественное поражение нижних
отделов легких с преобладанием ячеистых сетчатых
образований при слабой выраженности или полном отсутствии
узелковых элементов.
• В мокроте и вокруг участков фиброза обнаруживаются так
называемые «асбестовые тельца» (измененные асбестовые
волокна), расположенные то группами, то в одиночку. Они
имеют форму нитей со множеством перехватов, наподобие
четок, с булавовидным утолщением на концах.
• Наиболее частым осложнением является туберкулез.
• Профессиональным заболеванием признается рак легких.

8. Талькоз

• Тальк – силикат магния, имеющий вид волокон, пластинок или
аморфной массы. В породе, содержащей тальк, может быть
примесь других минералов: серпентина, тремолита, известняка,
натурального кварца. Тальк используется в резиновой,
парфюмерной, радиотехнической, пластмассовой, шинной и
других отраслях промышленности.
• Клиническая картина отличается скудностью : непостоянный
сухой кашель, умеренная одышка, жесткое дыхание, изредка
единичные сухие хрипы.
• На пленке на фоне усиленного и деформированного легочного
рисунка в средних и нижних отделах легких можно видеть
расширение и уплотнение корней.
• Пневмокониоз от воздействия талька большей частью
отличается относительно доброкачественным течением и мало
склонен к прогрессированию.

9. Слюдяной пневмокониоз

• Морфологической основой пневмокониоза является
распространенный межуточный склероз с развитием
соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг
бронхов и сосудов, сопровождающийся эмфиземой.
• Одной из особенностей слюдяного пневмокониоза является
образование в легких слюдяных телец, похожих на асбестовые,
дающих положительную реакцию на железо.
• Слюдяной пневмокониоз обычно не проявляет наклонности к
прогрессированию процесса после прекращения работы, так
же, как и к осложнению туберкулезом.

10. Каолиноз

• Пневмокониоз от воздействия глиняной пыли [(Si2O5)Oh5]. Глины
представляют собой группу минералов, состоящую преимущественно
из каолинита — гидроалюмосиликата. Широко применяются в
качестве сырья в кирпично-керамическом производстве.
• Воздействие пыли сухих глин при их размоле, изготовлении и сушке
изделий может вести к развитию пневмокониозов,
• в большинстве случаев это интерстициальные процессы без
склонности к дальнейшему прогрессированию.

• Наиболее известны пневмокониозы от пыли шамота,
представляющего собой обожженную глину, состоящую из глинозема
и кремнезема. Встречаются в производстве огнеупорных материалов.
• Пыль шамота может содержать до 20% и более свободной двуокиси
кремния. Пневмокониоз от воздействия пыли шамота по течению
может приближаться к силикозу.

11. Оливиноз

• Минерал оливин (ортосиликат магния и железа) распространен
в природе как порода и часто встречается в технических
продуктах (мартеновские и доменные шлаки, шлаки от
выплавки ферромарганца и других сплавов). Применяется в
огнеупорной и керамической промышленности, в литейных
цехах.
• Оливиновый пневмокониоз редко прогрессирует и по форме
относится к мелкосетчатому фиброзу интерстициального типа в
нижних отделах легких. Функции дыхания обычно
незначительно снижены.
• Морфологически на фоне воспалительных изменений в
бронхах наблюдается утолщение межальвеолярных
перегородок за счет разрастания грубоволокнистой
соединительной ткани.

Местами отмечается эмфизема.
Клеточно-пылевые очажки содержат кроме оливина отложения
угольного и железо-содержащего пигментов, гигантские клетки,
тонкие коллагеновые волокна.

12. Цементный пневмокониоз

• Различают разные виды цемента в зависимости от его состава:
портландцемент, шлакопортландцемент, пуццолановый цемент и др.
• Все они по химической структуре являются силикатами, но наряду с
этим содержат примесь свободной двуокиси кремния.
• Воздействие цементной пыли имеет место в производстве цемента,
реже при его применении.
• Длительное воздействие цементной пыли чаще всего приводит к
развитию ХБ или ХОБЛ
• Пневмокониозы развиваются редко и только при особых условиях
(большая запыленность, высокое содержание в пыли свободной
двуокиси кремния) и чаще относятся к интерстициальному типу, не
склонному к прогрессированию.
• В редких случаях, при изготовлении некоторых сортов цемента,
содержащих большие количества SiO2(пуццолановый,
кислотоупорный, кладочный), речь может идти о пневмокониозе,
близком к силикозу.

13. Пневмокониоз от пыли стекловолокна

• Стеклянная вата, использующаяся как звуко- и
теплоизоляционный материал, представляет собой силикат,
содержащий Na, Ca, Mg, Al и др.
• Пыль стекловаты оказывает резкое раздражающее воздействие
на слизистые оболочки ВДП и бронхов.
• Клинико-рентгенологическая картина этого силикатоза
напоминает асбестоз. Характерно развитие ХБ, эмфиземы
легких, иногда развивается бронхиальная астма.
• На рентгенограмме определяются сетчато-линейный фиброз с
мелкопятнистыми тенями преимущественно в средних отделах,
расширение и уплотнение корней легких.
• Наряду с поражениями бронхолегочного аппарата у
работающих могут появиться дерматиты, конъюнктивиты,
ринофарингиты и ларингиты.

14. Карбокониозы

• Пневмокониозы, вызванные вдыханием
углеродсодержащей пыли
• Антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз

15. Антракоз

• Наиболее распространенный вид пневмокониоза
этой группы
• Этиология: воздействие пыли каменного (антрацит,
бурый уголь) или мягкого коксующегося угля.

• Пневмокониоз шахтеров-угольщиков (coal workers
pneumoconiosis, CWP) обусловлен воздействием
угольной и породной кварцсодержащей пыли и по
своей этиологической природе является
антракосиликозом.
• Антракоз по характеру течения фиброзного процесса в легких
относится к сравнительно доброкачественно развивающимся
видам пневмокониоза, не имеющим на протяжении
длительного времени выраженной тенденции к
прогрессированию.
• При антракосиликозе, особенно интерстициально-узелковой
его форме, возможно быстрое прогрессирование
пневмокониотического процесса, сопровождающегося
слиянием узелков с образованием узловой формы фиброза
легких.
• Неблагоприятное течение антракосиликоза может встречаться у
шахтеров, работающих в глубоких шахтах, где дополнительным
неблагоприятным фактором является высокая температура
воздуха, а также на разработке круто падающих пластов,
связанной с большим физическим напряжением.

• Распространенность антракоза (антракосиликоза)
среди шахтеров составляет в среднем 12%.
• Cреди тех, кто более 20 лет занят добычей
антрацита, болеют около половины.
• К ранним рентгенологическим изменениям
относится сетчатая перестройка легочного рисунка.
Позже появляются узелки диаметром 1- 5 мм.
• Обызвествление нехарактерно. Встречается до 10%
шахтеров с большим стажем работы на добыче
антрацита.

18. Графитоз

• карбокониоз, возникающий у рабочих, длительно
подвергающихся воздействию пыли графита при его получении
или применении.
• В клинической картине графитоза основное место занимают
признаки ХБ, эмфиземы легких и атрофические процессы
слизистой оболочки ВДП (атрофические ринофарингиты).
• На рентгенограммах определяются сетчато-гранулематозные
изменения с межуточным фиброзом различной степени
выраженности. У работающих в неблагоприятных условиях при
высоких концентрациях пыли в зоне дыхания развивается
обширный фиброз.

• Заболевание протекает медленно, однако имеет тенденцию к
прогрессированию.

19. Сажевый пневмокониоз

• обусловлен вдыханием сажи в процессе ее
получения путем сжигания попутного
нефтяного газа и при применении ее в
полиграфической, резиновой и других
отраслях промышленности.
• возникает при большом производственном
стаже (15 лет и более).
• пневмофиброз носит узелково-сетчатый
характер и не сопровождается выраженными
клиническими признаками.
• протекает медленно, доброкачественно

20. Станноз

• При сухом способе шлифования концентрация
пыли во много раз выше, чем при влажном.
• Пневмокониоз шлифовщиков – относительно редкое
заболевание.
• Рентгенологические изменения при пневмокониозе
шлифовщиков незначительны: усиливается легочный
рисунок в нижних отделах легких, наблюдается
умеренно выраженная эмфизема.
• Особенностью пневмокониоза шлифовщиков является
хронический воспалительный процесс ВДП.
• На рентгенограммах легких определяются усиление
сосудисто-бронхиального рисунка, грубая тяжистость
корней легких в стороны и книзу. Узелковые
образования, как правило, не наблюдаются.

23. Пневмокониозы от Ro-контрастных пылей

• Металлокониозы — пневмокониозы, вызываемые
воздействием пыли металлов и их соединений.
• Частый признак – отложение Ro-контрастной пыли,
сопровождающееся умеренным фиброзом легочной
ткани.
• Рентгенологически проявляется мелкопятнистыми
четкими затемнениями.

• Наряду с пневмофиброзом при некоторых
металлокониозах (вызываемых бериллием, кобальтом,
никелем, хромом, алюминием, вольфрамом и др.) на
передний план в клинической картине выступает
токсическое или аллергенное воздействие металла или
его соединений.

24. Сидероз

• пневмокониоз, вызванный вдыханием пыли железа и его оксидов.
Как самостоятельное заболевание встречается крайне редко, у лиц,
занятых загрузкой доменных печей, подвергающихся воздействию
пыли агломерата (например, на агломерационных фабриках), а также
у рабочих железных рудников и заводов по производству сурика.
• Заболевание развивается при большом стаже.
• Клинические проявления зависят от содержания в пыли SiO2.
• Течение отличается значительным разнообразием. В зависимости от
удельного веса SiO2.
• Рентгенологическая картина складывается из нерезко выраженных
интерстициальных изменений в легких, на фоне которых
определяются мелкоточечные, хорошо очерченные тени (отложения
оксидов железа), которые имеют четкие контуры и не склонны к
слиянию.

• Течение доброкачественное с незначительными клиническими
проявлениями; ДН выражена слабо.

25. Баритоз

• разновидность пневмокониоза, развивающегося при
систематическом, длительном воздействии (не менее 10 лет стажа)
пыли барита (сульфат бария и около 2 % свободного диоксида
кремния) у рабочих рудников и карьеров, а также у лиц, занятых его
обработкой и применением.
• Клиническая картина характеризуется доброкачественным течением
хронического бронхита и эмфиземы легких. Нередко единственным
проявлением заболевания служит одышка, возникающая при
физической нагрузке. Течение заболевания медленное.
• На рентгенограммах легких определяется диффузный фиброз с
умеренным количеством узелковых теней, имеющих четкие контуры и
не склонных к слиянию. Хорошо контурируются бронхи, в стенках
которых откладывается рентгеноконтрастная баритовая пыль.
• Гистологические исследования подтверждают слабо выраженный
интерстициальный пневмофиброз с мелкими пылевыми
скоплениями.

26. Пневмокониоз электросварщиков

• заболевание, возникающее в результате вдыхания
электросварщиками так называемых сварочных
аэрозолей — пылегазовых смесей, образующихся в
процессе сварки.
• В состав сварочных аэрозолей, определяемый видом
свариваемого металла, металлом стержня электрода и
его обмазкой, входят различные химические
соединения (оксиды Fe и Mn, SiO2, CO, O3, HF и др.).
Многим из них присуще фиброгенное действие.
• Высокие концентрации создаются при выполнении
работ в закрытых пространствах. Именно в этих
условиях и развивается пневмокониоз
электросварщиков.

27. Развитие и клиника

• Заболевание регистрируется при большом (15 лет и
более) стаже работы, протекает бессимптомно и
длительное время остается незамеченным.
• Лишь при прогрессирующем процессе появляются
одышка, главным образом при физической нагрузке,
кашель, иногда приступообразный, боль в груди.
• У таких больных определяются признаки эмфиземы
легких, на фоне жесткого или ослабленного дыхания
выслушиваются рассеянные сухие хрипы, иногда
крепитирующие и влажные мелкопузырчатые, в
боковых отделах грудной клетки по подмышечным
линиям слышен нежный шум трения плевры.

28. Рентгенологически

• наблюдаются расширение и уплотнение корней легких,
изменение их структуры, утолщение междолевой
плевры, иногда плевродиафрагмальные сращения,
усиление и деформация теней мелких ветвей сосудов и
бронхов.
• На фоне усиленного сосудисто-бронхиального рисунка
появляются округлые образования, равномерно
распределяющиеся в легочных полях, численность их
постепенно нарастает.
• В отличие от силикотических узелков узелковые
образования при пневмокониозе электросварщиков не
увеличиваются в размерах и не объединяются в
конгломераты.

29. Морфология и прогноз

• В лимфатических узлах обнаруживается диоксид кремния.
• Пневмокониоз электросварщиков характеризуется
доброкачественным, по сравнению с силикозом, течением,
редко осложняется туберкулезом.
• Прекращение контакта с электросварочными аэрозолями
может привести к обратному развитию рентгенологических
изменений в легких.

30. Бокситный пневмокониоз

• Shaver’s disease, corundum smelter’s lung,
bauxite lung or bauxite smelters’ disease –
болезнь Шевера, легкое плавильщиков
корунда*, бокситное легкое, легкое
плавильщиков боксита
• Прогрессирующая форма пневмокониоза,
вызванная парами боксита, который содержит
частицы алюминия и кварца.
* – кристаллическая форма Al2О3 со следами железа, титана и хрома.

31. Алюминоз

• В клинической картине сочетаются признаки нарушений в
аппарате дыхания (одышка, кашель с мокротой, боль в
груди) и желудочно-кишечного тракта (диспепсические
расстройства), что сопровождается общей слабостью и
исхуданием больного.
• В легких диффузный фиброз с выраженной эмфиземой. Нередко
разрыв подплеврально расположенных эмфизематозных участков
приводит к спонтанному пневмотораксу. По мере прогрессирования
нарастает легочная недостаточность, проявляющаяся усилением
одышки, цианозом кожных покровов.
• Рентгенологически на фоне деформированного легочного рисунка
наблюдаются мелкоузелковые изменения (диаметром до 3 мм)
округлой формы с четкими контурами. Нередко встречаются участки
мелко- и крупноочаговой эмфиземы, особенно в краевых отделах
легких, пневмоторакс. Корни уплотнены, изменения их структуры
симметричны. Лимфатические узлы у ворот легких и бифуркации
трахеи увеличены, уплотнены.
• Заболевание отличается сравнительно доброкачественным течением,
присоединение туберкулезного процесса наблюдается редко.

33. Лечение пневмокониозов

1) Группа риска
2) Пациенты с пневмокониозами

34. Состав группы риска

1. лица со стажем работы более 10 лет, даже не
имеющие отклонений со стороны органов дыхания,
должны быть отнесены к группе риска по возможности
возникновения пылевой патологии.
2. рабочие, у которых выявляются отдельные признаки
пылевого воздействия, расцениваемые как
подозрение на пневмокониоз и пылевой бронхит,
3. лица, страдающие хроническими воспалительными
заболеваниями верхних дыхательных путей и частыми
острыми респираторными заболеваниями,
предрасполагающими к развитию пылевой патологии
органов дыхания.

35. Лечение группы риска

Проводится амбулаторно (в МСЧ, здравпункте
предприятия, профилактории или санатории).
1. общие мероприятия: рациональный режим
труда и отдыха, полноценное сбалансированное
питание, спорт и дыхательная гимнастика,
закаливающие водные процедуры, отказ от
курения.

2. физиотерапевтические методы профилактики и
лечения.

36. Физиотерапевтические методы профилактики и лечения

1. УФО (2 раза в год в осенне-зимний и
весенний периоды, курсами по 20 сеансов)
2. Адаптогены (настойка элеутерококка,
пантокрина, китайского лимонника в
общепринятых дозах курсами по 3-4 недели в
осенне-зимний и весенний периоды).
3. Витаминные комплексы (аналогично).
4. ЛФК, массаж, терренкур.
5. Гидропроцедуры, особенно лечебные души с
постепенном снижением температуры воды.

37. Лечение простого пневмокониоза

1. Комплекс указанных выше профилактических
мероприятий.
2. Токи или ультразвук на грудную клетку,
стимулирующие лимфо-и кровообращение в условиях
стационара с учетом противопоказаний (туберкулез,
кровохарканье и др.).
3. При наличии вязкой мокроты – муколитики, ингаляции
протеолитических ферментов.
4. При быстро прогрессирующем течении оправдано
применение глюкокортикоидных гормонов, так как
они обладают противовоспалительным,
антипролиферативным, а по некоторым данным и
тормозящим действием на развитие силикоза.

38. Терапия кортикостероидами

• Назначается при быстро прогрессирующем
силикозе
• Преднизолон 20-35 мг/сут. на 10-12 дней,
затем снижать каждые 5-10 дней по 2,5 мг.
• Курс на 1-1,5 месяца.
• При наличии положительного эффекта
повторить.
• Лечение ГКС проводят под защитой
противотуберкулезных препаратов.

39. Лечение тяжелых форм пневмокониозов

• Лечебные мероприятия необходимо направлять
прежде всего на улучшение оксигенации крови,
дренажной функции бронхов и снижение давления
в малом круге кровообращения.
• При отсутствии противопоказаний можно
применять указанный выше лечебный комплекс.
При этом следует учесть, что использование
ингаляционного метода введения лекарств весьма
ограничено из-за низких дыхательных объемов.
• Обязательно назначение оксигенотерапии в виде
ингаляций кислорода или гипербарической
оксигенации.

40. Принципы проведения ПМО

Обязательные предварительные медицинские
осмотры (обследования) при поступлении на
работу проводятся с целью определения
соответствия состояния здоровья лица,
поступающего на работу, поручаемой ему
работе, а также с целью раннего выявления и
профилактики заболеваний (приказ №302н от
12.

04.2012 г.).

41. Обязательные периодические медицинские осмотры (обследования) проводятся в целях:

1) динамического наблюдения за состоянием здоровья работников,
своевременного выявления заболеваний, начальных форм
профессиональных заболеваний, ранних признаков воздействия
вредных и (или) опасных производственных факторов на состояние
здоровья работников, формирования групп риска по развитию
профессиональных заболеваний;
2) выявления заболеваний, состояний, являющихся медицинскими
противопоказаниями для продолжения работы, связанной с
воздействием вредных и (или) опасных производственных факторов,
а так же работ, при выполнении которых обязательно проведение
ПМО работников в целях охраны здоровья населения,
предупреждения возникновения и распространения заболеваний;
3) своевременного проведения профилактических и
реабилитационных мероприятий, направленных на
сохранение здоровья и восстановление трудоспособности
работников;
4) своевременного выявления и предупреждения
возникновения и распространения инфекционных и
паразитарных заболеваний;
5) предупреждения несчастных случаев на производстве.

43. Объем исследований на ПМО

В составе медицинской комиссии всегда:
• Председатель: профпатолог
• Члены комиссии: терапевт, рентгенолог,
ЛОР, дерматолог
В составе методов обследования всегда:
• спирометрия,
• рентгенография ОГК в 2пр.

44. Объем исследований на ПМО

1.4.8.1.содержащие марганец (20% и более), Ni, Cr , F, Be +
А
ФКА
K , Pb и др.
А
1.1.4.8.2.содержащие менее 20% марганца Р , а также FeO3, Al,
ФКА
Mg, Ti, Cu, Zn, Mo, Va, W и др.
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
ФА
1.1.4.6. Углерода пыли, в том числе:
Ф
1.1.4.6.1. Антрацит и другие угли
1.1.4.6.2. Алмазы природные, искусственные
+
+
+
+
Свинец
+
+
+
+
+
+
+
+ +
+
+
+
+
+
+
+
+

45. Объем исследований на ПМО

1.1.4. Аэрозоли преимущественно фиброгенногоФ и смешанного
типа действия, включая:
1.1.4.3. Силикатсодержащие пыли, силикаты, алюмосиликаты, в том
числе:
1.1.4.3.1. Асбесты природные (хризотил, тремолит), смешанные
асбестопородные пыли, асбестоцемент, асбестобакелит,
асбесторезина ФК
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог,
Дерматовенеролог, *Онколог , *Аллерголог
• Спирометрия, Ro-графия ОГК в 2пр.

1 раз в 2 года, а1-АТ
1.1.4.3.2. Глина, шамот, бокситы, нефелиновые сиениты,
дистенсиллиманиты, оливин, апатиты, слюды, дуниты,
известняки, бариты, инфузорная земля, туфы, пемзы перлит,
форстерит; стекловолокно, стеклянная и минеральная вата, пыль
стекла и стеклянных строительных материалов ФА
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог, Дерматовенеролог,
*Онколог , *Аллерголог
• Спирометрия, Ro-графия ОГК в 2пр. 1 раз в 2 года, а1-АТ
1.1.4.3.3. Цемент, ферромагнезит, аэрозоли железорудных и
полиметаллических концентратов, металлур-гических
агломератовФА
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог, Дерматовенеролог,
*Онколог , *Офтальмолог, *Аллерголог
• Спирометрия, Ro-графия ОГК в 2пр. 1 раз в 2 года, *а1-АТ,
*биомикроскопия переднего отрезка глаза
1.1.4.4. Аэрозоли металлов (железо, алюминий)
и их сплавов, образовавшиеся в процессе
сухой шлифовки, получения металлических
порошков ФА
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог,
Дерматовенеролог, *Онколог , *Офтальмолог,
*Аллерголог
• Спирометрия, Ro-графия ОГК в 2пр.

1 раз в 2
года, *а1-АТ, *биомикроскопия переднего
отрезка глаза
1.1.4.5. Аэрозоли абразивные и
абразивсодержащие (электрокорундов,
карбида бора, альбора, карбида кремния), в
т.ч. с примесью связующих Ф
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог,
Дерматовенеролог, *Онколог , *Офтальмолог,
*Аллерголог
• Спирометрия, Ro-графия ОГК в 2пр. 1 раз в 2
года, *а1-АТ, *биомикроскопия переднего
отрезка глаз
1.1.4.6. Углерода пыли, в том числе:
1.1.4.6.1. Антрацит и другие ископаемые угли и
углеродные пыли Ф
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог,
Дерматовенеролог, *Онколог , *Офтальмолог,
*Аллерголог
• Спирометрия, Ro-графия ОГК в 2пр. 1 раз в 2
года, *а1-АТ, *биомикроскопия переднего
отрезка глаз
1.1.4.6.2. Алмазы природные, искусственные,
металлизированные Ф
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог,
Дерматовенеролог, *Онколог ,
*Офтальмолог, *Аллерголог
• Спирометрия, Ro-графия ОГК в 2пр.

1 раз в
2 года, *а1-АТ, *биомикроскопия переднего
отрезка глаз
1.1.4.6.3. Коксы – каменноугольный, пековый,
нефтяной, сланцевый ФК
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог,
Дерматовенеролог, *Онколог ,
*Офтальмолог, *Аллерголог
• Спирометрия, Ro-графия ОГК в 2пр. 1 раз в
2 года, *а1-АТ, *биомикроскопия переднего
отрезка глаз
1.1.4.6.4. Сажи черные промышленные ФК
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог,
Дерматовенеролог, *Онколог ,
*Офтальмолог, *Аллерголог
• Спирометрия, Ro-графия ОГК в 2пр. 1 раз в
2 года, *а1-АТ, *биомикроскопия переднего
отрезка глаз
1.1.4.7. Руды полиметаллические и
содержащие цветные и редкие металлы А
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог,
Дерматовенеролог, *Онколог ,
*Офтальмолог, *Аллерголог
• Спирометрия, Ro-графия ОГК в 2пр. 1 раз в
2 года, *а1-АТ, *биомикроскопия переднего
отрезка глаз
1.

1.4.8. Сварочные аэрозоли, в том числе:
1.1.4.8.1. содержащие марганец А (20% и более), никельАК,
хром АК, соединения фтора, бериллийРКА, свинец и
прочие, в т.ч. в сочетании с газовыми компонентами
(озон, оксид азота и углерода) ФКА
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог, Невролог,
Дерматовенеролог, *Онколог , *Офтальмолог,
*Аллерголог
• Спирометрия, Ro-графия ОГК в 2пр. 1 раз в 2 года, *а1АТ, *биомикроскопия переднего отрезка глаз,
• При наличии свинца в аэрозоле АЛК, КП мочи, свинец в
крови
1.1.4.8.2. содержащие менее 20% марганца РА, а
также оксиды железа, алюминий, магний, титан,
медь, цинк, молибден, ванадий, вольфрам и
прочие, в т.ч. в сочетании с газовыми
компонентами (озон, оксиды азота, углерода) ФКА
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог,
Невролог, Хирург, Дерматовенеролог, *Онколог ,
*Офтальмолог, *Аллерголог
• Спирометрия, Ro-графия ОГК в 2пр.

1 раз в 2 года,
*а1-АТ, *биомикроскопия переднего отрезка глаз

57. Противопоказания

асбест
Аллергические заболевания ВДП
+
Тотальные дистрофические заболевания +
ВДП
Гиперпластический ларингит.
+
Искривления Н/П с наруш.дых.
+
Эрозия и язва носовой перегородки.
Хронические
заболевания +
бронхолегочной системы с частотой
обострения 2 и > в год
Хронические
рецидивирующие +
заболевания
кожи
с
частотой
обострения 4 и > в год
Аллергические заболевания ОД
+
Аллергические заболевания
Доброкачественные новообразования +
любой локализации, склонные к
перерождению.
Новообразования доброкачественные и
злокачественные молочных желез,
женских и мужских половых органов.
Дисплазия и лейкоплакия шейки матки.
Выраженные расстройства ВНС
Полинейропатии.
силикаты цемент металлы абр уголь алмазы коксы сажа полиMe Mn св/а Св/а
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+ *
+ * + *
+ *
+ *
+ * + *
+
+
+
+
+
* – при работе с аэрозолями, обладающими аллергенным действием.

+
+
+
+
+
+

Пневмокониозы — Медицинская энциклопедия

Пневмоконио́зы

(греч. pneumōn легкое + konia пыль + -ōsis)

хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. Практически всегда являются профессиональными заболеваниями (см. Профессиональные болезни).

В зависимости от вида воздействующей пыли выделено 6 групп пневмокониозов. К первой группе относится силикоз, развивающийся вследствие вдыхания пыли, содержащей диоксид кремния SiО₂. Во вторую группу входят силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, нефелиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.), возникающие при вдыхании пыли силикатов, которые содержат диоксид кремния в связанном состоянии. Третья группа объединяет металлокониозы — П., обусловленные воздействием пыли металлов, например алюминия, бария, бериллия и его малорастворимых соединений, железа, марганца, олова, сурьмы, церия (алюминоз, баритоз, бериллиоз, сидероз, манганокониоз, станиоз и др. ). Четвертая группа включает карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), развивающиеся при вдыхании углеродсодержащих пылей. К пятой группе относятся П., вызываемые воздействием смешанных пылей (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, пневмокониоз шлифовальщиков и др.). В шестую группу входят П., возникающие вследствие вдыхания органических пылей. содержащих частицы растительного или животного происхождения, а также микроорганизмы, обычно находящиеся на них, и продукты их жизнедеятельности. Эти заболевания отнесены к П. условно, т.к. не при всех из них наблюдается диссеминированный легочный процесс с развитием диффузного фиброза. Таким профессиональным заболеванием является биссиноз, характеризующийся развитием своеобразного бронхоспастического синдрома вследствие длительного вдыхания растительных волокнистых пылей хлопка, льна, конопли и др. При других заболеваниях, возникающих в результате воздействия органических пылей, возможны диффузные изменения в легочной ткани воспалительного или аллергического генеза с умеренной фиброзной реакцией. К ним относятся П., обусловленные пылью муки и зерна, пылью сахарного тростника (багассоз), пылью пластмасс. К этой группе заболеваний принадлежат также «легкое фермера», «легкое птицевода» и другие экзогенные аллергические альвеолиты (см. Альвеолиты), вызванные сенсибилизацией к органической пыли и грибкам.

Форма П., выраженность патологического процесса, сроки, особенности его развития и течения зависят от характера вдыхаемой пыли и ее концентрации. Источники образования и выделения пыли в производственных условиях многообразны. Чаще всего это процессы, связанные с бурением породы, дроблением, размолом, просевом, обработкой и переработкой кварца, гранита, волокнистых материалов, электросваркой и газовой резкой металлов, обработкой и отделкой их поверхности. Выраженное фиброгенное воздействие оказывает пыль, содержащая свободную двуокись кремния. Наибольшим патогенным эффектом обладает мелкодисперс-ная пыль (пылевые частицы, диаметр которых менее 5 мкм). Наряду с размерами частиц имеет значение их суммарная поверхность и масса пыли. Предельно допустимые концентрации (ПДК) в рабочей зоне фиброгенных пылей зависят от процентного содержания в них свободного диоксида кремния и колеблются от 1 до 10 мг/м³.

Развитие заболевания зависит также от индивидуальной предрасположенности организма. Большое значение имеет не только попадание пыли в легкие, но и задержка ее в них. Чем лучше происходит самоочищение легких от пыли, тем меньшее ее количество остается в них и тем меньше риск возникновения П. Начальный этап развития любого П. заключается в образовании пылевого депо вследствие того, что количество пыли, задерживающейся в легких при дыхании, превышает количество пылевых частиц, удаляемых из них. В среднем продолжительность периода от начала воздействия пыли до развития заболевания составляет 10—15 лет.

Первичные механизмы фиброзного процесса, развивающегося в легких под воздействием пыли, во многом еще не ясны. Считают, что важную роль играет фагоцитоз пылевых частиц альвеолярными макрофагами (кониофагами). Одним из механизмов цитотоксического действия кремнеземсодержащих пылей на макрофаг является усиление перекисного окисления липидов. Освобождающиеся из макрофагов лизосомальные и митохондриальные ферменты повреждают ткань легкого. Накопленные в легких продукты перекисного окисления липидов служат дополнительным стимулом фиброзообразования. Показано участие иммунопатологических, в т.ч. аутоиммунных, механизмов в патогенезе П., особенно силикоза, асбестоза и бериллиоза.

Патологическая анатомия. Макроскопически при большинстве П. легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, мало подвижны, иногда смещают трахею. Характер морфологических изменении зависит от формы П. При одних П. преобладают диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани, при других — в легких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс. Наиболее типичным морфологическим элементом узелковой формы силикоза являются силикотические узелки, которые состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, частично гиалинизированных пучков соединительной ткани. При асбестозе наряду с интерстициальным фиброзом в легочной ткани обнаруживаются асбестовые тельца. При бериллиозе наблюдается диффузный легочный гранулематоз с интерстициальным фиброзом. Отложение в легких угольной пыли при антракозе вызывает развитие плотных темных клеточно-пылевых очажков. В крупных очагах возможны дистрофические и некротические изменения с формированием антракотических каверн. При багассозе в легких выявляются множественные инфильтраты, образование которых происходит по типу феномена Артюса при повторных контактах с аллергеном.

Клиническая картина. По течению различают быстро прогрессирующие П. (в основном силикоз, бериллиоз) и медленно прогрессирующие (например, антракоз). Возможно развитие позднего П. (чаще силикоза, бериллиоза, асбестоза) спустя много лет после прекращения длительного контакта с пылью.

При большинстве П. клиническая симптоматика относительно скудная. Больные, как правило, предъявляют мало жалоб. В начальных стадиях болезни обычно отмечают небольшой, преимущественно сухой, кашель, одышку при физической нагрузке, боли в груди. При обследовании легких перкуторный звук и дыхание обычно не изменены. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и максимальная вентиляция легких (МВЛ) не нарушены или несколько снижены. В дальнейшем клинические проявления зависят от выраженности пневмофиброза, эмфиземы легких (Эмфизема лёгких) и Бронхита, наличия осложнений. Клиническая выраженность бронхита при различных П. значительно варьирует. Более закономерны явления бронхита при асбестозе, пневмокониозе шлифовальщиков, антракозе. Выраженный пневмофиброз обычно сопровождается деформирующим бронхитом.

По мере развития фиброзного процесса нарастают одышка и Дыхательная недостаточность. Однако степень легочной недостаточности не всегда соответствует степени пневмофиброза. В поздних стадиях заболевания и особенно при формировании крупных фиброзных узлов перкуторный звук укорочен, особенно над лопатками и в межлопаточных областях. Может наблюдаться мозаичность перкуторных звуков, связанная с чередованием полей фиброза и эмфиземы легких. Во II и III стадиях болезни выслушиваются жесткое дыхание (над массивными фиброзными полями оно может иметь бронхиальный оттенок, а над эмфизематозными участками бывает ослабленным), рассеянные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Все более нарастает дыхательная недостаточность, обусловливая развитие легочного сердца (Лёгочное сердце) с последующей его декомпенсацией, которая и является наиболее частой причиной смерти больных.

Неосложненные П., как правило, протекают при нормальной температуре тела и без изменений в периферической крови. При бериллиозе и прогрессирующих формах силикоза наблюдается увеличение общего белка крови, преимущественно за счет крупнодисперсных фракций бета- и гамма-глобулинов.

Силикоз — наиболее распространенная и тяжело протекающая форма П. Особенно неблагоприятное течение отмечается при воздействии пыли с большим содержанием свободного диоксида кремния (у пескоструйщиков, обрубщиков, бурильщиков, проходчиков, размольщиков кварца и др.). В этих условиях силикоз может развиться при непродолжительном рабочем стаже (менее 10 лет), более выражена склонность к прогрессированию пневмофиброза и после прекращения контакта с пылью, чаще наблюдаются осложнения и развивается туберкулез. Рентгенологически в большинстве случаев выявляются узелковая и узловая формы процесса. При воздействии пыли с малым содержанием свободного диоксида кремния (менее 10%) чаще встречаются интерстициальная и мелкоузелковая формы силикоза, которые прогрессируют реже и медленнее. Силикоз отличается неблагоприятным течением у лиц, начавших работать в очень молодом и среднем (после 40 лет) возрасте.

Силикатозы характеризуются преимущественно более доброкачественным непрогрессирующим или медленно прогрессирующим пневмофиброзом после прекращения контакта с пылью, однако клинически они чаще сопровождаются бронхитом. Рентгенологически обнаруживается интерстициальный процесс, реже узелковый. Наиболее тяжелое течение присуще асбестозу, который сопровождается хроническим бронхитом с выраженными нарушениями функции дыхания. Рано снижается ЖЕЛ и другие показатели вентиляции, а также диффузионная способность легких, что приводит к снижению насыщения артериальной крови кислородом. Для асбестоза типична выраженная плевральная реакция. Пневмофиброз склонен к прогрессированию и при прекращении контакта с пылью. При воздействии асбеста некоторых сортов заболевание может протекать в виде изолированного поражения плевры.

Металлокониозы имеют различное течение. Наиболее благоприятными из них являются П., в основе которых лежит накопление в легких рентгеноконтрастной пыли (сидероз, станиоз, барито) и некоторые другие). Они не прогрессируют после прекращения контакта с пылью, в отдельных случаях возможен регресс процесса за счет выведения пыли. При большинстве металлокониозов, в т.ч. и манганокониозе, не отмечается значительного фиброза легочной ткани. Своеобразием отличается течение бериллиоза. Начало болезни постепенное. Появляются жалобы на слабость и утомляемость. Позже присоединяются одышка, кашель боли в груди. Нередко наблюдается резкое похудание с потерей до 12—20 кг массы тела в течение 3—6 месяцев. Возможна субфебрильная температура тела. В ранних стадиях болезни отмечается Гипоксия, степень которой нарастает параллельно тяжести заболевания. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, рентгенологически определяются диффузные интерстициальные и мелко-пятнистые образования. Тяжелые П. наблюдаются у лиц, занятых в производстве твердых сплавов вследствие воздействия карбидов вольфрама, кобальта и других металлов. Выраженный фиброз легких с изменениями плевры и неблагоприятным исходом описан при алюминозе.

Антракоз и другие карбокониозы развиваются обычно медленно, часто наблюдаются явления бронхита. Рентгенологически определяется преимущественно интерстициальная или мелкоузелковая форма фиброза. По характеру течения антракоз относится к благоприятно протекающим формам пневмокониоза.

Пневмокониозы, вызываемые воздействием смешанных пылей со значительным содержанием кварца, близки к силикозу. Смешанные пыли, не содержащие свободного диоксида кремния или с незначительной его примесью, обусловливают П. с более благоприятным течением без тенденции к прогрессированию.

При багассозе, как и при других экзогенных аллергических альвеолитах, клиническая картина напоминает пневмонию (одышка, высокая температура тела, мелкопузырчатые хрипы). Рентгенологически в легких выявляются множественные пятнистые тени. Прогноз при прекращении контакта с пылью сахарного тростника на ранних стадиях процесса благоприятный.

На фоне П. возможно развитие острых, рецидивирующих и хронических пневмоний, бронхоэктазов, бронхиальной астмы, рака и туберкулеза легких, мезотелиомы плевры.

Сочетание пневмокониоза с туберкулезом называют кониотуберкулезом. В зависимости от вида П. различают силикотуберкулез, антракотуберкулез, сидеротуберкулез и т.п.

Наиболее часто туберкулез развивается при силикозе. Выделяют следующие формы силикотуберкулеза: силикотуберкулезный бронхаденит с преимущественной локализацией туберкулезного процесса в лимфатических узлах; диффузную мелкоузелковую форму силикотуберкулеза с образованием отдельных конгломератов размером до 3 см; крупноузелковый силикотуберкулез с изолированными силикотуберку ломами: массивный силикотуберкулез, соответствующий III стадии силикоза.

Рентгенологически выделяют четыре основных варианта силикотуберкулезного бронхаденита: массивное двустороннее увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов без обызвествления: такое же увеличение с единичными обызвествлениями; массивное увеличение с распространенными обызвествлениями; универсальное обызвествление лимфатических узлов по типу яичной скорлупы.

Диагноз. Наиболее надежным методом диагностики П. является рентгенологическое исследование и прежде всего обзорная Рентгенография легких, дополненная при необходимости боковыми, увеличенными снимками, томограммами и рентгенофункциональными исследованиями. В комплекс обследования входит и оценка дыхательной функции. В отдельных случаях для уточнения диагноза используют бронхоскопию (Бронхоскопия) с трансбронхиальной биопсией и морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, а также жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

Помимо детального клинико-функционального и рентгенологического обследования необходимо изучение так называемого профессионального маршрута больного. При этом учитывают возможность контакта с производственной пылью, длительность этого контакта, концентрацию пыли, ее состав, содержание в ней свободной или связанной двуокиси углерода, дисперсность пылевых частиц и др.

При рентгенологическом исследовании различают три формы П.: интерстициальную, узелковую и узловую (или конгломеративную), в развитии которых наблюдается определенная стадийность. Узелковые формы П. встречаются чаще всего при силикозе, антракозе и антракосиликозе, при некоторых металлокониозах (сидерозе, баритозе, манганокониозе, бериллиозе, сидеросиликозе). При П., вызываемых вдыханием пыли, не содержащей свободной двуокиси кремния, преобладают интерстициальные формы.

Для I стадии интерстициального П. характерна деформация легочного рисунка в виде диффузной сетчатости, занимающей нижние и средние пояса легочных полей. Тени корней умеренно расширены, их хвостовые отделы грубо тяжисты. В средних и нижних поясах местами выявляются парные полоски утолщенных стенок бронхов и кольцевидные тени — стенки бронхов в поперечном сечении. Часто на этом фоне видны единичные тени мелких узелков диаметром 1—2 мм. Прозрачность легочных полей слегка снижается за счет периваскулярных и перибронхиальных разрастаний соединительной ткани. Междолевые листки плевры утолщены и выявляются на рентгенограммах, выполненных в боковой проекции, в виде тонких линейных теней, обозначающих границы долей. Базальные отделы легких умеренно эмфизематозны, что проявляется повышением их прозрачности.

Во II стадии интерстициального П. наблюдается нарастание явлений фиброза (рис. 1). Деформация легочного рисунка по сетчатому типу видна на всем протяжении легочных полей, включая верхние пояса. Появляется множество мелких ;атенений неправильной формы — перекресты теней соединительно-тканных тяжей, утолщенные стенки бронхов и сосудов. Количество узелковых теней и их размеры несколько увеличиваются. Корни легких расширены, не структурны, уплотнены. Эмфизематозность нижних отделов легких нарастает. Экскурсия диафрагмы ограничена. Выявляются признаки увеличения правых отделов сердца.

В III стадии П. нарастают фиброзные изменения. Появляются неправильной формы затенения, обусловленные циррозом отдельных участков легких. Они чередуются с участками просветлений, отражающих наличие эмфизематозных булл. Корни продолжают расширяться. На их фоне на томограммах видны увеличенные лимфатические узлы: по краям отдельных узлов — участки обызвествления. Можно нередко выявить также увеличение паратрахеальных, трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов. Диафрагма уплощена, углообразно деформирована, экскурсия ее незначительна.

При узелковом П. даже в начальных стадиях болезни изменения в легких более специфичны и их связь с профвредностью устанавливается более уверенно. В I стадии на фоне усиленного легочного рисунка обнаруживается множество узелковых образований диаметром 1—3 мм, большая часть которых концентрируется в прикорневых отделах легких. Форма узелков округлая, очертания четкие. Тени корней легких умеренно расширены, тяжисты (рис. 2).

Во II стадии узелкового П. на фоне ячеистого рисунка выявляется обычно большое количество узелковых образований, покрывающих все легочное поле, но более часто расположенных в средних и нижних поясах. Диаметр узелков может достигать 5 и даже 10 мм. В участках наиболее густой концентрации узелков легочный рисунок перекрыт их тенями; видны лишь отдельные обрывки линейных теней. В связи с этим и корни легких выглядят как бы обрубленными. В базальных отделах легких отмечается буллезная эмфизема. Экскурсия диафрагмы ограничена. Имеются плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки.

В III стадии П. узелки сливаются между собой, образуя крупные узлы или конгломераты (рис. 3). Между узлами можно выявить кавернозные полости, участки цирроза. В базальных отделах легких — буллезная эмфизема. Лимфатические узлы корней легких и средостения заметно увеличены, в их толще имеются включения солей кальция. В части случаев обызвествление лимфатических узлов носит краевой скорлупообразный характер. Диафрагма деформирована, фиксирована. Реберно-диафрагмальные синусы облитерированы. Сердце легочное.

Атипичные формы П., в частности односторонние поражения, встречаются редко, лишь при не очень далеко зашедшем процессе, обычно справа. При некоторых металлокониозах (сидерозе, станиозе, баритозе и др.) узелковые тени настолько интенсивны, что этот признак приобретает дифференциально-диагностическое значение (рис. 4). При интерстициальных П., наблюдаемых у лиц, работающих с органической пылью, а также с пылью, не содержащей свободной двуокиси кремния, отнесение диффузного пневмосклероза к профессиональному заболеванию возможно лишь после тщательного изучения анамнеза.

Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, при которых наблюдается диссеминированное поражение легких: диссеминированным туберкулезом, Саркоидозом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, злокачественными опухолями и др. В дифференциальной диагностике отдельных форм П. помимо особенностей клинической и рентгенологической картины большое значение имеет так называемый профессиональный маршрут больного.

Лечение. Лечебно-профилактические мероприятия предусматривают рациональную организацию режима и отдыха, полноценное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, занятия спортом и дыхательной гимнастикой, различные закаливающие водные процедуры, отказ от курения. Довольно широко могут использоваться различные адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реактивность организма (настойки элеутерококка. китайского лимонника, пантокрин в общепринятых дозах курсами по 3—4 недели), а также витамины (В₁, С, Р, никотиновая кислота).

Больным без выраженной легочной недостаточности целесообразно назначать ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку, стимулирующие лимфо- и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких. При наличии бронхита показано применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (термопсиса, препаратов йода, алтейного корня и др.), а при наличии признаков бронхоспазма — и бронхолитических препаратов. Особенно эффективны при этом препараты пуринового ряда (эуфиллин и др.). При наличии вязкой мокроты можно применять также ингаляции протеолитических ферментов (трипсина, лидазы, фибринолизина и др.).

Лечении больных с выраженной легочной недостаточностью (II—III степени) проводят в условиях стационара и санаториях специализированного профиля. Применяют ингаляции кислорода или гипербарическую оксигенацию. Рекомендуется назначение бронхорасширяющих средств и препаратов, снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллина, папаверина, резерпина и др.). Наиболее эффективно внутривенное вливание эуфиллина. При субкомпенсированном и декомпенсированном легочном сердце назначают сердечные гликозиды (коргликон, строфантин) в комбинации с препаратами калия и диуретическими средствами (верошпироном, фуросемидом, этакриновой кислотой и др.). Для лечения больных бериллиозом, багассозом широко применяют кортикостероиды.

Прогноз определяется видом П., формой и стадией пневмокониотического процесса, а также осложнениями. Наиболее тяжелый прогноз при силикозе, бериллиозе и асбестозе. Тенденция к прогрессированию их сохраняется даже после прекращения контакта с пылью. Возможно развитие этих П. спустя длительный срок после прекращения работы с пылью. Большинство же П. характеризуется более доброкачественным течением без значительного прогрессирования.

Профилактика. Основой профилактики П. являются технические мероприятия, направленные на снижение уровней запыленности. Важное значение имеет применение эффективных индивидуальных средств защиты органов дыхания от действия пыли. Среди медицинских мероприятий ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медосмотрам. Для улучшения состояния слизистой оболочки верхних дыхательных путей широко применяют тепловлажные ингаляции щелочных, соляно-щелочных растворов или минеральных вод. Существенное значение имеет динамическое наблюдение за больными. Периодические обследования лиц, связанных с профвредностью, проводят с помощью крупнокадровой флюорографии (Флюорография).

Библиогр.: Величковский Б.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизм биологического действия. Горький, 1980, библиогр.; Классификация пневмокониозов. М., 1976; Левин А.И. и Артамонова В.Г. Лечение профессиональных заболеваний, с. 22, М., 1984; Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И. и Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, с. 572, М., 1987; Руководство но профессиональным заболеваниям, под ред. Н.Ф. Измерова, т. 2, с. 63, М., 1983; Соколик Л.И., Шкондин А.Н. и Лейкин В.Е. Рентгенодиагностика профессиональных заболеваний, Киев, 1981.

Рис. 2. Обзорная рентгенограмма грудной клетки при I стадии узелкового пневмокониоза: видны многочисленные узелковые образования в средних и нижних поясах легких; корни легких расширены, тяжисты.

Рис. 1. Обзорная рентгенограмма грудной клетки при II стадии интерстициального пневмокониоза: отмечается сетчатая деформация легочного рисунка, видны многочисленные мелкие затенения, обусловленные перекрестом теней фиброзных тяжей; корни легких неструктурны; базальные отделы легких эмфизематозны.

Рис. 3. Томограмма легких при III стадии узелкового пневмокониоза: видны крупные конгломераты узелков, между которыми имеются просветления кавернозных полостей; в базальных отделах легких — буллезная эмфизема.

Рис. 4. Обзорная рентгенограмма грудной клетки при металлокониозе: видны мельчайшие узелковые тени высокой интенсивности в обоих легочных полях.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Значения в других словарях

пневмокониозы — ПНЕВМОКОНИОЗЫ (от греч. pneumon — лёгкие, konia — пыль), болезни лёгких, вызванные отложением в них пылевых частиц минерального, растит. или животного происхождения. Ветеринарный энциклопедический словарь
ПНЕВМОКОНИОЗЫ — мед. Пневмокониозы — общее название профессиональных заболеваний органов дыхания, обусловленных воздействием производственной пыли, ведущих к развитию склеротических изменений лёгочной паренхимы. Справочник по болезням
пневмокониозы — Пневмокониозы — общее название профессиональных заболеваний органов дыхания, обусловленных воздействием производственной пыли, ведущих к развитию склеротических изменений лёгочной паренхимы. Медицинский словарь
Пневмокониозы — (от греч. pnéumōn — лёгкие и konía — пыль) группа заболеваний лёгких, вызванных длительным вдыханием производственной пыли (См. Пыль) и характеризующихся развитием в них фиброзного процесса; относятся к профессиональным болезням (См. Большая советская энциклопедия

THE IMPACT OF WORKING CONDITIONS ON INDICATORS OF CARDIORESPIRATORY SYSTEM AND BLOOD IN ELECTRIC WELDERS WITH DIFFERENT LENGH OF WORK | Elifanov

Production environment as part of the individual’s environment consists of the natural-climatic factors and the conditions related to professional activities, which under certain conditions can be harmful. The purpose of the study was to investigate the impact of harmful workplace factors on the organism of a welder. Methods. The characteristic of the sanitary and hygienic working conditions of the welders was given. Parameters of welders’ external respiration were identified using a complex of monitoring cardio-respiratory system and tissues hydration. The indices of peripheral blood (erythrocytes number, hemoglobin content, erythrocyte sedimentation rate, functional state of the cardiovascular system (electrocardiogram, the values of systolic and diastolic blood pressure) and the state of bronchopulmanory ways (according to spirographic and x-ray surveys) were studied. Changes of physiological parameters in workers exposed to health hazards, depending on their length of service and age were indicated. Results. The study results revealed that with increase in work experience of welders, number of people suffering from respiratory diseases, diseases of the musculoskeletal system and myocardial dystrophy also increased. Welding aerosol with high content of manganese and iron is the cause of professional pathologies development such as pneumoconiosis and dust bronchitis. The analysis of welders’ working conditions revealed that the main harmful production factor was the welding aerosol. The workers had an increase in the erythrocyte sedimentation rate, reduction of red blood cells quantity and hemoglobin, neutrocytosis, which might indicate the reduced resistance of the organism and the development of the inflammatory process. Myocardiodystrophy was detected which is characterized by increased blood pressure, complaints of heart stabbing and aching pain, asthenia, fatigability. Conclusion. The results indicate the necessity to carry out routine health screening of the welders at least once a year, as well as preventive and curative interventions aimed at health improvement.

В настоящее время в различных отраслях промышленности возрастает использование электросварочных работ [9, 10, 12]. Al и др.), их окислов и более сложных комплексных соединений в сочетании с теми или иными «сварочными» газами (СО, HF, NO, NO2) [4, 20]. Риск развития пылевых заболеваний легких определяется массой пыли, попавшей в легкие. Тяжелый физический труд и неблагоприятный микроклимат создают дополнительную нагрузку на дыхательную и сердечно-сосудистую системы сварщиков и усугубляют неблагоприятное действие пыли. Поэтому влияние СА на организм представляет собой комбинированное воздействие вредных веществ, имеющих различные механизмы повреждающего действия – от фиброгенного и общетоксического до аллергенного и канцерогенного. Многочисленные клинико-гигиенические исследования [5, 7, 16] свидетельствуют о том, что наиболее распространенными профессиональными заболеваниями среди рабочих сварочных профессий являются пневмокониоз и хронический бронхит. Нередки случаи развития у лиц этой профессиональной группы интоксикации металлами и «сварочными» газами. В связи с этим целью работы явилось изучение влияния вредных производственных факторов на организм электросварщика. Методы Функционально-диагностические обследования 130 рабочих-мужчин (от 30 до 55 лет) сборочно-сварочных цехов проводились на базе депо по ремонту грузовых вагонов Свердловской железной дороги – филиала ОАО «Российские железные дороги». Все обследованные были разделены в зависимости от стажа работы на три группы: в первую вошли рабочие со стажем от 1 до 5 лет, во вторую – со стажем от 6 до 10 лет и в третью – со стажем более 10 лет. Группу контроля составили 22 мужчины (токари, слесари), не имеющие производственного контакта с СО. При изучении условий труда электросварщиков проводилась комплексная оценка загрязнения воздуха рабочей зоны путем химического анализа проб согласно ГОСТ 12.1.005-88 «Система стандартов безопасности труда. Общие санитарно-гигиенические требования к воздуху рабочей зоны» (утв. и введен в действие Постановлением Госстандарта СССР от 29.09.1988 № 3388), ГОСТ 12.1.014-94 «Система стандартов безопасности труда. Воздух рабочей зоны. Метод измерения концентраций вредных веществ индикаторными трубками». Концентрации СА в воздухе определялись гравиметрическим методом, а компоненты твердой и газовой составляющей СА в воздушной среде – фотометрическим. Для изучения параметров микроклимата (температура и относительная влажность) отбирался воздух в сборочно-сварочных цехах во время сварочных работ в зоне дыхания электросварщиков. Оценивали результаты согласно СанПиН 2.2.4.548-96 «Гигиенические требования к микроклимату производственных помещений» (утв. постановлением Госкомсанэпиднадзора РФ от 1 октября 1996 г. № 21). При помощи комплекса мониторной кардиореспи-раторной системы и гидратации тканей КМ-АР-01 оценивали параметры внешнего дыхания сварщиков: жизненную емкость легких (ЖЕЛ), максимальную вентиляцию легких (МВЛ), минутный объем дыхания (МОД) и объем форсированного выдоха (ОФВ). Для выявления бронхоспазма ставили ингаляционную пробу с сальбутамолом и проводили обзорную рентгенографию легких [8, 14]. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) измеряли с помощью аппарата Панченкова, количество эритроцитов, содержание гемоглобина в крови электросварщиков определялось кондуктометрическим методом с помощью гематологического анализатора «АВХ MICROS 60» [6]. Для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы у электросварщиков измеряли величину систолического и диастолического артериального давления (АД) согласно рекомендациям ВОЗ методом Н. С. Короткова после пятиминутного отдыха три раза на правой руке [3]. Для статистического анализа результатов исследования применяли пакет прикладных программ STATISTICA 6,0, значимость различий между группами оценивали по двухстороннему t-критерию Стьюдента. Результаты Основными факторами профессионального риска при современных процессах сварки металлов являются повышенные уровни загрязнения воздуха рабочей зоны СА, нагревающий и охлаждающий микроклимат, функциональное асимметричное перенапряжение костно-мышечной системы верхних конечностей [7, 10]. Основным вредным производственным фактором является СА, оказывающий ингаляционное токсико-пылевое воздействие на организм [4, 20]. Анализ проб воздуха при определении максимальных концентраций марганца, как наиболее токсичного компонента СА, показал, что при работе электродами марки МР-3 его средняя концентрация составила (1,26 ± 0,25) мг/м3, при максимальноразовой величине ПДК 0,6 мг/м3, то есть наблюдалось превышение ПДК в 2,1 раза. Среднесменная концентрация аэрозоля фиброгенного действия в сумме составила (16,8 ± 4,2) мг/м3 при величине ПДК 10 мг/м3, что в 1,7 раза его превышала. Содержание оксида железа также превышало ПДК в 1,5 раза и составило (9,7 ± 1,9) мг/м3 против величины ПДК 6 мг/м3. По результатам исследования можно заключить, что СА и его компоненты (марганец и железо) являются наиболее вредными веществами и могут оказывать неблагоприятное воздействие на здоровье человека. В процессе сварки образуются окись углерода и окислы азота, концентрации ко 28 Экология человека 2018.03 Экология труда торых находятся на уровне предельно допустимых значений. Микроклиматические условия на большинстве рабочих мест не соответствовали гигиеническим требованиям. В сварочно-сборочных цехах, в силу их больших размеров и недостаточно эффективной работы вентиляционной системы, температура воздуха была подвержена сильным колебаниям даже в течение суток. Температурный градиент составил 10-12 0С, а в холодное время года на рабочих местах регистрировалась температура даже ниже допустимых значений. Электросварка, сопровождающаяся нагревом конструкций, характеризуется воздействием на рабочего высоких температур воздуха и высокой интенсивностью инфракрасного излучения. Нагревающий микроклимат формировался на всех рабочих местах, где осуществлялся предварительный нагрев конструкций. Хронометраж рабочей смены сварщиков показал, что 87 % времени рабочие трудились на производственной площадке, из них 73 % времени были заняты непосредственно сваркой. При этом, орудуя ручной сваркой, рабочие находились в вынужденно неудобной позе и близко к месту образования аэрозоля. Таким образом, в процессе трудовой деятельности электросварщики основную часть рабочего времени находятся в неудобной рабочей позе и подвергаются воздействию высоких концентраций высокодисперсного аэрозоля, содержащего соединения железа и марганца, и неудовлетворительным температурным условиям. Все эти факторы могут способствовать развитию легочных патологий. При оценке функциональных показателей внешнего дыхания (табл. 1) было обнаружено снижение фактической ЖЕЛ и МВЛ по отношению к должным величинам, сокращение ОФВ за 1 с. Выявленные отклонения регистрировались у сварщиков уже при стаже работы до 5 лет, что могло быть обусловлено воздействием токсических компонентов СА на легочную паренхиму, приводящим к развитию рестриктивных процессов, снижающих ее эластичность и растяжимость. С увеличением профессионального стажа (более 10 лет) у обследуемых происходили более значительные изменения перечисленных показателей: уменьшение ЖЕЛ по сравнению с контролем, резкое отклонение ЖЕЛ и МВЛ от должных величин, статистически значимое снижение пробы Тиффно. Эти изменения, по-видимому, связаны с нарушением бронхиальной проходимости и свидетельствуют об обструктивном типе легочной недостаточности. Таким образом, полученные материалы указывают на усиление поражения со стороны аппарата дыхания с увеличением стажа у сварщиков. Происходит диффузное поражение бронхов с нарушением их проходимости, снижение эластичности легочной ткани, что является причиной нарушения внешнего дыхания. Все сказанное позволяет предположить, что наблюдаемые изменения со стороны легочной Таблица 1 Функциональные показатели внешнего дыхания электросварщиков в зависимости от стажа работы Показатель Контрольная группа (n=22) Первая группа (n=40) Вторая группа (n=78) Третья группа (n=12) Частота дыхания в минуту 14,62 ± 0,22 19,60 ± 0,82* 20,70 ± 1,08* 20,6 ± 1,3* МОД, л 6,09 ± 0,06 19,70 ± 1,30*** 21,80 ± 1,90*** 21,40 ± 1,60*** ЖЕЛ, л 4,32 ± 0,34 3,46 ± 0,28* 3,08 ± 0,42 ** 2,36 ± 0,22*** # ЖЕЛ от должной величины, % 90,00 ± 0,66 60,20 ± 3,52*** 56,40 ± 2,80*** 48,60 ± 2,54***# л ОФВ, % 3,33 ± 0,11 2,92 ± 0,26 2,34 ± 0,10* 1,90 ± 0,12***# Л Проба Тиффно, % 90,28 ± 2,56 83,44 ± 4,52 82,98 ± 3,20* 76,42 ± 5,44* МВЛ, л/мин 99,70 ± 1,28 80,10 ± 2,18*** 78,50 ± 3,60*** 57,40 ± 4 70***###/\/\ МВЛ от должной величины, % 85,70 ± 1,84 57,20 ± 2,11*** 54,30 ± 4,18*** 49,10 ± 3,40*** Примечание. Значимость различий с показателями: контрольной группы * – р < 0,05, ** – р < 0,09, *** – р < 0,099; рабочих стажевой группы 1-5 лет # – р < 0,05, ### – р < 0,099; рабочих стажевой группы 6-10 лет Л – р < 0,05, ЛЛ – р < 0,09. системы связаны со специфическими условиями труда электросварщиков [8, 19]. По результатам медицинских осмотров основными формами патологии легких у обследованных сварщиков от воздействия СА были пневмокониоз и хронический бронхит. При рентгенологическом обследовании пневмокониоз I стадии характеризовался усилением и деформацией сосудисто-бронхиального рисунка. При этом кровеносные сосуды были видны на снимке более отчетливо, чем в норме, проецировались также продольные сечения бронхов. На фоне измененного легочного рисунка появлялись нежносетчатые ячеистые образования и узелковые тени размером 1-2 мм в диаметре, которые возникали симметрично в средних отделах обоих легочных полей. При II стадии пневмокониоза 34,8 % обследуемых жаловались на одышку при незначительной физической нагрузке во время ходьбы, 28,7 % – на боли в грудной клетке и межлопаточном пространстве, связанные с актом дыхания, 12,3 % – на сухой кашель, особенно по утрам. На рентгенологической картине были видны более выраженные изменения в легких, чем у работников с пневмокониозом I стадии, узелки достигали 3-4 мм в диаметре и густо покрывали два легочных поля в средненижних отделах. Корни легких были уплотнены, деформированы и имели «обрубленный» вид. При продолжении работы в контакте с СА пнев-мокониоз, по-видимому, прогрессировал и постепенно осложнялся хроническим бронхитом. При этом отмечалось снижение мощности выдоха и пробы Тиффно, что подтверждало факт нарушения бронхиальной проходимости. На рентгенограммах легких определялись усиление и деформация легочного рисунка, 29 Экология труда Экология человека 2018.03 главным образом в прикорневых зонах и нижних отделах. Наиболее часто у обследованных наблюдался пневмокониоз II стадии – 28,8 %, реже хронический бронхит – 18,6 % и пневмокониоз I стадии – 13,6 %. Пневмокониоз и развитие хронического пылевого бронхита диагностировались при стаже работы более 10 лет, то есть развитие профессиональной патологии происходило после длительного контакта с вредным фактором. Значительное число случаев профессиональных заболеваний электросварщиков наблюдалось при стаже работы более 16 лет. Таким образом, сроки развития и частота заболеваемости пневмокониозом и хроническим бронхитом у сварщиков в значительной мере зависели от длительности работы в данной профессии. Анализ показателей периферической крови электросварщиков выявил, что у рабочих всех групп с увеличением стажа работы уменьшилось число эритроцитов. Параллельно с уменьшением уровня эритроцитов отмечалась тенденция к снижению уровня гемоглобина. В группе рабочих со стажем 11-20 лет были выявлены наиболее низкие показатели эритроцитов и гемоглобина по сравнению с аналогичными показателями рабочих со стажем до 10 лет (табл. 2). Во всех группах наблюдалось увеличение показателя СОЭ, но наибольшие изменения были зафиксированы у сварщиков со стажем более 10 лет. У электросварщиков со стажем работы 1-5 лет показатели лейкоцитов значимо не отличались от показателей контрольной группы. С увеличением стажа работы (6-10 лет) выявлено статистически значимое увеличение количества лейкоцитов в сравнении с показателями группы со стажем 1-5 лет и показателями контрольной группы. По результатам гемограммы установлено статистически значимое снижение содержания нейтрофилов, что объясняет относительное увеличение содержания лимфоцитов. Основываясь на анализе состояния периферической крови электросварщиков, можно полагать, что тенденция к уменьшению числа эритроцитов и количества гемоглобина связано с токсико-гемолити-ческим действием СА. Повышение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов связано с развитием патологических процессов в бронхах, приводящих к воспалительному процессу [2, 6, 13, 18]. По результатам измерений систолического и диастолического артериального давления было рассчитано среднее АД, которое составило (90,67 ± 2,28) мм рт. ст. в контроле и (101,26 ± 0,75) мм рт. ст. у рабочих со стажем работы 1-5 лет; (100,86 ± 1,08) – у рабочих со стажем 6-10 лет; (104,60 ± 1,55) – у рабочих со стажем 11-20 лет. Во всех стажевых группах данный параметр превышал показатель контрольной группы, что свидетельство -вало о состоянии функционального напряжения сердечно-сосудистой системы, характеризующемся повышением артериального давления и снижением сократительной способности миокарда. Установлено, что с увеличением стажа работы в условиях воз действия СА в воздухе рабочей зоны увеличивалось число больных с миокардиодистрофией. Так, при обследовании электросварщиков в группе рабочих со стажем 1-5 лет миокардиодистрофия выявлена в 11,54 % случаев; со стажем 6-10 лет – в 31,25 % случаев; со стажем более 10 лет – в 38,46 % случаев. На электрокардиограмме (ЭКГ) сварщиков с миокардиодистрофией выявлены изменения зубца Т, сегмента ST, интервалов P-Q и Q-T, что свидетельствовало о возможных нарушениях в миокарде. Таблица 2 Показатели крови электросварщиков в зависимости от стажа работы Группа, n 2013 год 2014 год 2015 год Эритроциты, 1012 (норма 4,0-5,1) [2] Первая, n=40 4,46 ± 0,05 4,39 ± 0,04 4,31 ± 0,05* Вторая, n=78 4,42 ± 0,17 4,25 ± 0,25 4,15 ± 0,15* Третья, n=12 4,40 ± 0,26 4,15 ± 0,15* 4,05 ± 0,06*** Контрольная, n=22 4,49 ± 0,11 4,49 ± 0,12 4,63 ± 0,20 Гемоглобин, г/л (норма 132-164) 2] Первая, n=40 146,59 ± 1,26 145,08 ± 1,43 147,60 ± 2,15 Вторая, n=78 146, 70 ±1,83 146,77 ± 1,34 144,72 ± 1,90* Третья, n=12 146,15 ± 1,73 144,44 ± 1,30 140,48 ± 2,01*Л# Контрольная, n=22 147,30 ± 1,87 146,93 ± 1,47 151,71 ± 3,28 СОЭ, мм/ч (норма 1-10) [2] Первая, n=40 4,90 ± 0,58 5,40 ± 0,31* 6,30 ± 0,36* Вторая, n=78 6,50 ± 0,32*# 7,20 ± 0,45*# 8,50 ± 0,52*# Третья, n=12 10,20 ± 0,68***###^\ 10,50 ± 0,51***# ЛМ 12,20 ± 1,00***###Л Контрольная, n=22 4,20 ± 0,22 4,40 ± 0,27 5,60 ± 0,35 Лейкоциты, 109 (норма 4,1 -8,8) [2] Первая, n=40 7,26 ± 0,52 7,35 ± 0,31 7,24 ± 0,24 Вторая, n=78 8,29 ± 0,70* 9,42 ± 0,62*# 9,70 ± 0,94*# Третья, n=12 9,80 ± 0,80*#Л 9,59 ± 0,73*# 9,85 ± 0,88*# Контрольная, n=22 7,14 ± 0,26 7,20 ± 0,36 7,33 ± 0,52 Лимфоциты, % (норма 19-37) [2] Первая, n=40 28,5 ± 0,9 29,0 ± 1,0 29,7 ± 0,7 Вторая, n=78 29,8 ± 1,0 30,1 ± 0,5* 30,6 ± 0,4* Третья, n=12 31,7 ± 0,8*# 32 1 ± 0,7*#Л 34,8 ± 0,9*#/\ Контрольная, n=22 27,4 ± 1,2 27,9 ± 0,6 28,7 ± 1,0 Нейтрофилы, % (норма 47-72) 2] Первая, n=40 59,10 ± 0,23* 59,20 ± 0,16 59,70 ± 0,20 Вторая, n=78 58,80 ± 0,19* 58,60 ± 0,21*# 57,50 ± 0,24*# Третья, n=12 58,40 ± 0,13* 57,20 ± 0,17*# 56,30 ± 0,18*#Л Контрольная, n=22 60,70 ± 0,26 59,90 ± 0,30 60,10 ± 0,32 Примечание. Значимость различий с показателями: контрольной группы * – р < 0,05, *** – р < 0,099; рабочих стажевой группы 1-5 лет # – р < 0,05, ### – р < 0,099; рабочих стажевой группы 6-10 лет Л – р < 0,05, ЛЛ – р < 0,09, МЛ – р < 0,099. 30 Экология человека 2018.03 Экология труда Клинически миокардиодистрофия характеризовалась жалобами на боли в области сердца: колющие боли отмечались у 68,8 % обследованных, ноющие и тянущие боли – у 13,3 и 17,7 % соответственно. Среди факторов, провоцирующих боли в сердце, преобладала физическая нагрузка – 53,3 % случаев, в 24,4 % случаев боли возникали в состоянии покоя, в 22,2 % – после психоэмоциональной нагрузки. Среди других жалоб у больных с дистрофией миокарда встречались: слабость (22,2 %), ощущение «нехватки» воздуха (8,8 %), плохой сон (13,3 %), утомление к концу рабочего дня (24,4 %). Обсуждение результатов Анализ условий труда электросварщиков выявил, что основным вредным производственным фактором является сварочный аэрозоль, в составе которого определялось высокое содержание марганца и железа, превышающее ПДК в 1,5-2 раза и формирующее профессиональную патологию: пневмокониоз и пылевой бронхит [1, 13]. Пневмокониоз развивался у электросварщиков при стаже работы от 11 до 15 лет и характеризовался нарушениями функции внешнего дыхания по рестриктивному типу. Хронический бронхит формировался после 10 лет работы, при этом нарушения внешнего дыхания проявлялись более отчетливо и развивались по обструктивному типу легочной недостаточности. Полученные нами результаты флюорографического обследования легких показали усиление легочного рисунка, обусловленное скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли электросварочного аэрозоля, что свидетельствовало о развитии у электросварщиков фиброза легких. У рабочих наблюдалось повышение СОЭ, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, нейтрофиль-ный лейкоцитоз, что может говорить о снижении сопротивляемости организма и развитии воспалительного процесса. Была выявлена миокардиодистрофия, которая характеризовалась изменениями на ЭКГ зубца Т, сегмента ST, интервалов P-Q и Q-T, повышением артериального давления, жалобами на боли в области сердца колющего, ноющего характера, слабостью, утомляемостью. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости проведения периодических медицинских осмотров электросварщиков не менее одного раза в год, а также лечебно-профилактических мероприятий, направленных на улучшение состояния здоровья.

Белоскурская Г. И., Фейгин И. Г., Жуматов Ж. Г. Пневмокониозы и хронические бронхиты от воздействия кварцевой пыли. Алма-Ата: Казахстан, 1987. 236 с.
Беляев Н. П., Гнеушев М. И., Егорова Т. И. Справочник лабораторных и функциональных показателей здоровья человека. М., 1992. 163 с.
Воробьёва З. В. Основы патофизиологии и функциональной диагностики системы дыхания. М.: Изд-во ФГП «Вторая типография» ФУ «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ, 2002. 228 с.
Дубейковская Л. С., Зибарев Е. В., Чащин М. В. Сварочный аэрозоль как основной неблагоприятный гигиенический фактор у сварщиков // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И. И. Мечникова. 2005. № 1. С. 87-91.
Косарев В. В., Бабанов С. А. Профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких // Consilium medicum. 2014. № 16 (3). URL: http://con-med.elpub.ru/ jour/article/view/364 (дата обращения: 30.01.2017).
Кузник Б. И. Физиология и патология системы крови. М.: Вузовская книга, 2004. 296 с.
Любченко П. Н. Структура профессиональных заболеваний электросварщиков // Медицина труда и промышленная экология. 2000. № 8. С. 7-10.
Нефедов В. Б. Руководство по исследованию функций внешнего дыхания. М., 2001. 35 с.
Прохоров А. А. Гигиена и физиология труда на железнодорожном транспорте / под ред. А. А. Прохорова. М.: Транспорт, 1973. 197 с.
Соколова Л. А, Попова О. Н., Калинина М. М., Богданов М. Ю., Кочешова Г. Ф., Гудков А. Б. Прогнозирование риска развития профессиональных заболеваний среди сборщиков корпусов металлических судов машиностроительного предприятия // Экология человека. 2015. № 1. С. 10-14.
Соколова Л. А., Попова О. Н., Бузинов Р. В., Калинина М. М., Гудков А. Б. Гигиеническая оценка влияния условий труда на заболеваемость с временной утратой трудоспособности работников цеха сборки корпусов металлических судов машиностроительного предприятия // Экология человека. 2016. № 3. С. 18-23.
Фоминых В. П., Яковлев А. П. Электросварка. Изд. 4-е. М.: Высшая школа, 1976. 288 с.
Хиккинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов / пер. с англ. под ред. В. Л. Эмануэля. М.: БИНОМ, 2006. 376 с.
Akbar-Khanzadeh F. Long-term effects of welding fumes upon respiratory symptoms and pulmonary function // Journal of Occupational Medicine. 1980. N 22. P. 337-341.
Billings C. G. and Howard P. Occupational siderosis and welders’ lung: a review // Monaldi Arch. Chest Dis. 1993. N 48. P. 304-314.
Jarvela M., Kauppi P., Tuomi T., Lukkone R., Lindholm H., Niemine R., Moilanen E., Hannu T. Inflammatory response to acute exposure to welding fumes during the working day // International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health. 2013. N 26 (2). P 220-229.
Koskela K., Oksa P., Sauni R., Linnainmaa M., Toivio P., Lehtimaki L., Moilanen E., Nieminen R., Luukkonen R., Uitti J. Pulmonary inflammation in foundry-workers // Journal of Occupational & Environmental Medicine. 2015. N 57 (2). P 124-128.
Sobaszek A., Boulenguez C., Frimat P., Robin H., Haguenoer J. M., Edme J.-L. Acute respiratory effects of exposure to stainless steel and mild steel welding fumes // Journal of Occupational & Environmental Medicine. 2000. N 42. P 923- 931.
Yamamoto S., Katagiri K., Ando M., Chen X.-Q. Suppression of pulmonary antibacterial defense mechanisms and lung damage in mice exposed to fluoride aerosol // Journal of Toxicology and Environmental Health. 2001. N 62. P. 485-494.
Zimmer A. T., Biswas P. Characterization of the aerosols resulting from arc welding processes // Journal of Aerosol Science. 2001. N 32. P. 993-1008

Views

Abstract – 155

PDF (Russian) – 44

Cited-By

Article Metrics

PlumX

Dimensions

Refbacks

There are currently no refbacks.

Профессиональные заболевания сварщиков

Заболевание, вызванное действием вредных условий труда, классифицируется как профессиональное заболевание. Профессиональное отравление также относятся к профессиональным заболеваниям. Явление, характеризующееся совокупностью профессиональных заболеваний, называют профессиональной заболеваемостью. В некоторых случаях воздействие вредных факторов приводит к возникновению производственное обусловленной заболеваемости. Уровень профессиональной заболеваемости в машиностроении, где в больших объемах применяют электродуговая сварка, значительно выше, чем в других отраслях промышленности.
Неблагоприятное воздействие вредных факторов на здоровье работников и вызванные ими профессиональные заболевания в сварочном производстве можно разделить на три основные группы:
1. Заболевания, вызванные воздействием химических факторов.
2. Заболевания вследствие физической нагрузки, а также однообразных, часто повторяющихся движений, вынужденной позы.
3. Заболевания, вызванные физическими факторами (нагрев или охлаждение, микроклимат, шум, ультрафиолетовое и инфракрасное излучение ).
В последние годы наблюдается повышение уровня заболеваемости нервно – мозгового аппарата в связи с использованием одинаковых, часто повторяющихся движений и физической нагрузкой. Эти заболевания регистрируются на участках, где производственный процесс частично автоматизирован и механизирован, или используется только ручной труд.
В каждом производственном среде на организм человека одновременно могут действовать несколько вредных факторов, или взаимно компенсируются, или накладываются друг на друга, вредно влияя на здоровье человека.
Наличие опасных и вредных производственных факторов является неотъемлемым следствием сварочного процесса. Среди них наибольшую угрозу для здоровья сварщиков составляет сварочный аэрозоль (СА), от которого до сих пор сварщик защищен очень слабо. Влияние СА на организм приводит к бронхо-легочным заболеваниям. Пневмокониоз, оказавшийся у сварщиков, отработавших в сварочных цехах более 15 лет, и хронический бронхит, который возникает уже через 5 лет работы. При выполнении сварочных работ в недоступных для вентилирования замкнутых пространствах период развития пневмокониоза сокращается до 5 лет. Кроме того, есть данные, свидетельствующие о том, что влияние канцерогенных веществ шестивалентного хрома и никеля в составе СА на органы дыхания может повышать риск развития онкологических заболеваний.
К профессиональным заболеваниям сварщиков относятся также интоксикация (отравление) марганцем, характеризующееся поражением центральной нервной системы. Наличие в воздухе высоких концентраций монооксида углерода может быть причиной как острого, так и хронического отравления. Влияние оксидов азота в закрытых помещениях может проявляться развитием отека легких. Повышенное содержание твердых и газообразных соединений фтора в СА приводит к поражению слизистой оболочки верхних дыхательных путей, бронхов, развития бронхопневмонии. Озон в малых количествах имеет раздражающее действие, а в больших – разрушительное действие на верхние дыхательные пути. К неспецифическим заболеваниям, причиной которых является СА, принадлежат функциональные нарушения центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, аллергические заболевания, половые осложнения т.п..
Все виды сварки металлов открытой дугой, за исключением сварки под флюсом, являются источником видимого излучения, ультрафиолетовых (УФ) лучей, искр и брызг расплавленного металла и шлака. Большинство этих процессов сопровождается инфракрасным (ИК) излучением сварочной дуги и нагретого основного металла.
При различных способах сварки на долю излучения в УФ области спектра приходится 1…40% интегральной интенсивности лучистого потока. С увеличением силы сварочного тока и напряжения дуги интенсивность УФ составляющей излучения оптического диапазона повышается. Спектр излучения смещается в сторону коротких волн. Состав покрытия электродов и материал присадок также влияют на интенсивность и спектр УФ излучения. Наибольшее влияние на величину УФ радиации выявляет состав защитного газа. С увеличением содержания аргона в защитной газовой смеси интенсивность УФ излучения повышается. Введение в защитную среду углеродного газа и гелия вызывает смещение спектра излучения в сторону коротких волн. С увеличением расстояния от дуги интенсивность УФ радиации снижается. Облучение тела сварщика зависит от отражающих и пропускных свойств спецодежды. Влияние УФ излучения на незащищенные глаза может привести к электроофтальмии , ухудшению зрения, конъюнктивиту и другим заболеваниям.
Сварочный процесс является одним из мощных производственных источников инфракрасного излучения. Его влиянию подлежат не только непосредственно сварщики, но и рабочие других специальностей, находящихся поблизости. ИК излучение при сварке изделий с подогревом, особенно крупных деталей, является фактором, формирующим условия микроклимата в производственных помещениях. В зависимости от силы сварочного тока, температуры дуги и сварочной ванны, степени подогрева и других условий, излучение имеет различный спектральный состав и охватывает диапазон 0,76… 10 мкм и более. Интенсивность облучения рабочих мест колеблется в пределах 100… 2450 Вт/м2. Интенсивность ИК излучения зависит от режимов сварки, мощности дуги и возрастает от 350… 400 Вт/м2 при сварке покрытыми электродами на режимах 150… 200 А до 1200… 1500 Вт/м2, при сварке цветных металлов в инертных газах, а также предварительно нагретых конструкций. Негативное влияние на здоровье сварщиков производит также переохлаждение организма во время строительно-монтажных работ в холодный период года.
Уровень шума, создаваемого дугой, зависит от режима сварки. Так, при механизированной сварке в углекислом газе при изменении силы тока от 200 до 450 А уровень шума возрастает от 86 до 97 дБА, а при сварке в аргоне увеличение тока от 150 до 500 А приводит к росту интенсивности шума от 90 до 150 дБА, т.е. на отдельных режимах превышает норму. Вместе с тем, кроме шума, созданного дугой и сварочным оборудованием, на работающих могут воздействовать и другие источники шума, которые создаются при работе технологического оборудования.
Психофизиологическое воздействие на сварщика проявляется в виде физических и нервно-психических нагрузок. Физические нагрузки вызывают у человека статические и динамические напряжения, зависящие от массы сварочного инструмента, гибкости шлангов и проводов, длительности непрерывной работы, поддержание рабочей позы. В результате статического перенапряжения может возникнуть заболевание нервно-мышечного аппарата плечевого пояса. Нервно-психические нагрузки приводят к перенапряжению зрительных анализаторов и возникновению нервно-эмоционального напряжения у сварщиков. Эти нагрузки зависят от напряжения зрения, вызванного непрерывными наблюдениями за недостаточно контрастными элементами зоны сварки небольших размеров (сварочная ванна, зазор в стыке, глубина кратера, шов, затвердевает и т.д.), ответственностью за высокое качество сварных соединений и сложностью работы. Перенапряжение зрительных анализаторов может привести к усталости и как следствие – к нарушению сократительной функции мышц глаз. Нервно-эмоциональное напряжение может нарушить функциональное состояние сердечно-сосудистой и центральной нервной систем (повышение артериального давления, изменение латентного (скрытого) периода двигательно-моторной реакции).
Статистика проф заболеваний сварщиков (%):
Интоксикация марганцем ………………………………………………. 40-45
Заболевания опорно-двигательного аппарата верхних конечностей ……… 9
Неврит слухового аппарата ………………………………………………….. 7 Отравление:
сварочными аэрозолями (кроме марганца) ………………………… 4 Сопутствующие заболевания:
Функциональные нарушения нервной системы ………………………….. 46
Изменения верхних дыхательных путей (фарингит) ………………………… 30
Бронхиты, эмфизема легких ……………………………………………….. 10
Желудочно-кишечные заболевания (гастрит, язва) ………….. 14
Мероприятия по улучшению условий труда сварщиков, принятые в предыдущие годы, не дали заметных положительных результатов. Проблема создания здоровых и безопасных условий труда сварщиков остается актуальной. Для ее решения необходим более радикальный подход, в частности, как показывает мировой и отечественный опыт, надо совместить технологические и санитарно-технические мероприятия что, а также применять средства индивидуального защиты органов дыхания (СИЗОД ) сварщиков. Первое направление – технологическое – предполагает снижение уровня выделения СА в воздух путем усовершенствования процесса сварки, выбора технологии и способа сварки, вида и марки сварочного материала, защитного газа и режима сварки. Второе направление – санитарно-техническое – предусматривает локализацию и нейтрализацию СА путем применения современных эффективных средств местной вентиляции. Третье направление – применение СИЗОД нового поколения, позволяет защищать органы дыхания сварщиков в различных производственных условиях. В зависимости от условий труда, а также от требований к качеству сварного соединения, необходимо пользоваться комплексом этих мероприятий, или отдельными из них.

Кроме статьи “Профессиональные заболевания сварщиков” смотрите также:

Пневмокониоз (Курсовая работа) – TopRef.ru

ВВЕДЕНИЕ

История пневмокониозов восходит к глубокой древности. По Коллису (Collis, 1915), по-видимому, уже в эпоху неолита рудокопы болели силикозом. Пневмокониотические изменения были найдены также при вскрытии египетских мумий. В древней греческой и римской литературе имеется ряд указаний на тяжесть условий и опасность горного промысла, особенно в серебряных и золотых разработках. В трудах Гиппократа имеется указание на болезнь горнорабочих, сопровождающуюся давлением в груди, тяжелой одышкой и бледностью; очевидно, речь шла о силикозе.

В середине XV века ядовитые пары и дымы металлов считали причиной болезни горнорабочих; об этом пишет в своей работе швабский врач Элленбог (Ellenbog, XV век). Парацельс (Paracelsus_; 1567) „публиковал обстоятельную книгу, посвященную вопросу о чахотке п других болезнях горнорабочих

В русской литературе указания на заболевания легких у рудокопов, связанные с вдыханием шахтной пыли, имеются в сочинении М. В. Ломоносова «Первые основания металлургии или рудных дел» (1763). К. С. Славянский (1896) — ученик И. II. Мечникова — провел экспериментальную работу на кроликах, изучал пути проникновения пыли в легочную ткань. Он указал на важное значение лейкоцитов в поглощении пылевых частиц, на распространение последних по лимфатическим щелям и задержку в узелках лимфоидной ткани.

В Советском Союзе опубликованы многочисленные работы, посвященные изучению патогенеза, патоморфологии, клиники и профилактики пневмокониозов.

ЭТИОЛОГИЯ II ПАТОГЕНЕЗ

Пневмокониоз представляет собой профессиональный фиброз и вызывается пылью, вдыхаемой рабочими в процессе производственной деятельности. Длительное время считалось, что пневмокониоз вызывается лишь пылью, содержащей свободный кремнезем (двуокись силиция). Однако в настоящее время доказано, что пневмокониоз может развиться и под влиянием пыли, содержащей двуокись кремния, причем не в свободном, а в связанном с другими элементами состояния (силикаты — асбест, тальк, оливин, нефелин, песчанистый сланец и др.), а также под влиянием пыли, совершенно не содержащей кремневой кислоты, например окиси железа, образующейся при электросварке.

Из всех пылей, обладающих фиброгенным действием, наиболее опасной является кварцевая пыль, вызывающая силикоз. Опасность смешанной, содержащей кварц пыли определяется главным образом содержанием в ней двуокиси кремния. Поскольку силикоз является наиболее распространенным видом пневмокониоза и изучен наиболее полно, в дальнейшем изложении речь пойдет главным образом о силикозах и силикатозах.

Это тем более правомерно, поскольку другие виды пневмокониоз в основном развиваются так же, как и силикозы, и отличаются только некоторыми особенностями, о которых будет сказано и конце главы. В возникновении силикоза, как и других пневмокониозов, исключительно большое значение имеет концентрация пыли в воздухе рабочих помещении Обычно силикоз развивается тем чаще и тем быстрее, чем выше концентрация пыли во вдыхаемом воздухе. Наиболее вредной считается мелкодисперсная пыль с диаметром отдельных пылинок не более 5 а.

Для развития силикоза необходимо длительное вдыхание пыли. Гарднер (Gardner) полагает, что 2 года — наименьший срок для самых мощных фиброгенных видов пыли. Но описаны случаи (правда, редкие) когда при особо неблагоприятных условиях работы силикоз развивала в более короткий срок (около 1 года). Большинство авторов отмечает, что необходимое для развития силикоза время воздействия пыли в среднем равно 10—15 лет для пыли умеренной концентрации и свыше 25 лет для пыли низкой концентрации.

Развитию силикоза наряду с пылевым фактором способствуют неблагоприятные производственные условия: большое мышечное напряжение. – неправильный режим труда, вдыхание вредных газов и др. Несомненно также, что очень большое значение в возникновении силикоза имеют индивидуальные особенности подвергающихся пылевой экспозиции лиц, так как развитие пневмокониоза происходит различно среди отдельных лиц. находящихся в совершенно одинаковых условиях пылевой экспозиции

Итак, в развитии пневмокониозов, кроме основного этиологического фактора — пыли, имеют существенное значение санитарно-гигиенические условия производственной обстановки, а также состояние организма paботающих.

Защита воздушных путей от вдыхаемой пыли начинается с физиологического фильтра — слизистой носа, которая улавливает свыше 50% пылевых частиц. Далее, большая часть пыли, достигающей бронхолегочной системы, осаждается на слизистой трахеобронхиального дерева и выносится из него назад движениями ресничек мерцательного эпителия. Частички, попавшие в альвеолы, поглощаются фагоцитами, которые, передвигаясь по направлению к бронхиальному дереву, в конечном счете уносят их с мокротой наружу. Если описанный выше защитный механизм функционирует хорошо, то большая часть пыли (до 90°о), попадают в респираторную систему, удаляется. Но при длительной работе в условиях достаточно высокой концентрации пыли могут наступить атрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей и бронхов, вследствие чего все большее число частиц пыли попадает и задерживается в альвеолах, так как фагоциты уже не могут вынести наружу пыль из глубоких частей дыхательного аппарата. Фагоциты (кониофаги) начинают проникать из альвеол в лимфатические щели межальвеолярных перегородок, оттуда — в лимфатические сосуды междольковых перегородок. Наряду переносом пыли фагоцитами нельзя отрицать и того, что мелкие пылевые частицы сразу попадают в лимфатическую систему легких, так как в эксперименте уже через несколько минут после запыления легких в лимфатических узлах можно найти кварц.

Под влиянием токсического действия пыли фагоциты погибают, а отдающаяся пыль все в большем количестве накапливается в лимфатической системе легких и вызывает развитие фибрознрующего лимфангоита и пылевого фиброза легких — силикоза. Изменения в лимфатической системе легких при силикозе играют исключительно важную роль П. П. Движков, 1951; С. Ф. Серов, 1951; И. Русньяк, М. Фельди Д. Сабо, 1957).

По вопросу о механизме действия содержащей двуокись кремния пыли долгое время господствовала механическая теория развития силикоза, согласно которой фиброзные изменения в легких являются результатом механического раздражения, микротравмы и связаны с физическими морфологическими особенностями вдыхаемой пыли: твердостью, формой частиц, остротой углов и т. д. Однако в дальнейшем накопились данные, которые решительно поколебали достоверность механической теории. Накопившийся экспериментальный материал, говорящий о токсическом присутствии кремневой кислоты, дал основание выдвинуть токсико-химическую теорию развития силикоза (теорию растворимости), согласно которым в основе действия кварцсодержащей пыли лежит не механический, химический процесс, стоящий в прямой зависимости от степени раство-1 мости двуокиси кремния и связанный с образованием на поверхности пылинок химически активной кремниевой кислоты.

В последние годы выявились факты, которые не могут быть полностью объяснены токсико-химической теорией, так, например, нет параллели между растворимостью кремнийсодержащей пыли и ее фиброгенной активностью; фиброгенная активность отдельных кристаллических модификаций кремнезема неодинакова. В настоящее время все большее внмание привлекают к себе физико-химические свойства пыли, как важный фактор в развитии силикоза (физико-химическая теория).

Наряду с многочисленными работами по изучению патогенеза силища с физико-химической точки зрения, придающей основное значение |Мой пыли с ее физико-химическими свойствами, опубликовано большое ю исследований по патогенезу силикоза, проведенных в биологическом пекте, когда в центре внимания находится организм с его реакциями воздействие пыли. Здесь прежде всего следует указать на исследования, тановивгние факт денатурации белков под влиянием кварцевой и дру-х видов пыли как начальных изменениях в развитии пылевого фиброза Mop (Amor), А. Л. Юделес, Т. П. Казанцева, В. С. Козловский, . П. Маматюк и др.].

Важные данные для понимания патогенеза силикоза были получены при изучении функционального состояния нервной системы

Данные эксперимента В.И. Успенского гармонируют с исследованиями И. А. Гельфон и Г. С. Конниковой, обнаружившими повышенное содержание гистамина в крови больных силикозом.

В настоящее время имеются многочисленные работы, указывающие, что в патогенезе силикоза важная роль принадлежит высшим отделам центральной нервной системы. Динамические клинико-физиологические исследования (М.А. Ковнацкий, И.М. Великсон, А.А. Лев, Г.Э. Розенцвит, Н.П. Разумов, Л. Г. Охнянская, В.Г. Осипова, О. П. Беликова, Д.М. Зислин, С.Н. Левин, А.Л. Морозов и др.) показали значение нарушений высшей нервной деятельности и сравнительно раннее развитие изменений со стороны центральной нервной системы при силикозе.

ПНЕВМОКОНИОЗ ЭЛЕКТРОСВАРЩИКОВ … – Торговый Дом Чистогор

ПНЕВМОКОНИОЗ ЭЛЕКТРОСВАРЩИКОВ (продолжение).
СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ.

Симптомы пневмокониоза электросварщиков и газорезчиков. Неосложненный пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков в большинстве случаев выражен слабо и характеризуется доброкачественным течением. Срок развития кониотического процесса, как правило, больше 15 лет. Более раннее пневмокониоза проводится при проведении сварочных работ в замкнутых емкостях, где пыль может изменяться предельно допустимые уровни.При использовании качественного электродов с фтористо-кальциевым покрытием у электросварщиков отмечаются частые пневмонии и острые респираторные заболевания, которые обычно могут быть связаны с токсическим действием образующегося при. сварке фтористого водорода. У газорезчиков, контактирующих с газами раздражающего и токсического действия, отмечается наклонность к повторным пневмониям и частым острым респираторным заболеваниям. При высоком содержании в аэрозоле-свободной двуокиси кремния могут развиться классические формы силикоза.Например, у электросварщиков литейных цехов при устранении дефектов литья и резке литников, у газорезчиков при. подготовка шихты.

Клинические проявления неосложненного пневмокониоза, электросварщиков и газорезчиков, как и других пневмокониозов, весьма скудны. В части случаев больные жалуются на кашель с небольшим количеством мокроты, боли в груди и одышку при физической нагрузке. При исследовании верхних дыхательных путей обнаруживают риниты и фарингиты. В некоторых случаях выявить умеренно выраженные эмфизему легких, скудные катаральные изменения в виде немногочисленных сухих хрипов и (или) шум трения плевры (преимущественно в нижнебоковых отделах легких).Функции внешнего дыхания длительна не нарушены или снижены преимущественно по рестриктивному типу за счет ЖЕЛ и МВЛ. При наличии эмфиземы легких увеличенный объем остаточного воздуха.

Экспертиза трудоспособности при пневмокониозе электросварщиков

При решение вопросов о трудоустройстве ввиду доброкачественного течения заболевания и медленного развития легочного фиброза электросварщики с пневмокониозом I стадии в случаях удовлетворительного общего состояния и отсутствие существенных нарушений со стороны функции внешнего дыхания могут быть оставлены на прежней работе при условии динамического врачебного наблюдения.

Больные пневмокониозом I стадии с признаками поражение бронхиального дерева, отклонениями со стороны показателей функции внешнего дыхания и электросварщики с пневмокониозом II стадии подлежат трудоустройству по специальности вне замкнутых пространств – на открытом в воздухе или в помещениях больших цехов. При присоединении отчетливых признаков хронического бронхита, эмфиземы легких или туберкулеза работа в профессии электросварщика противопоказана. В в этих случаях связи с утратой квалификации больные подлежат переводу на инвалидность по профессиолальному заболеванию.

Лечение

Немедикаментозное лечение

-Полноценное сбалансированное питание сным достаточным белков и витаминов

-Санация воспалительных очагов в ВДП

– Закаливающие водные процедуры и ЛФК, дыхательная гимнастика -Организация режима труда и отдыха и Отказ от курения

– Физиотерапия (Ингаляции щелочных, соляно-щелочных растворов или минеральных вод. Их можно комбинировать с растворами фитонцидов, (лук, чеснок и др.). Назначают 1-2 раза в сутки в течение 10-15 дней, 1-2 раза в год., ДДТ или ультразвук на грудную клетку, Электрофорез с новокаином, CaCl, УФО 2 раза в год в осенне-зимний и весенний периоды, курсами по 20 сеансов)

Медикаментозное лечение

– Адаптогены (настойка элеутерококка, пантокрина, китайского лимонника курсами по 3-4 нед).

– Комплексы витаминов (В, С, Р, никотиновая кислота).

– Отхаркивающие и муколитики

– При наличии признаков бронхоспазма –

– Бронхолитики (лучше в виде ингаляций)

И При выраженной ДН (II-III ст.)

– Ингаляции кислорода или ГБО

– Для снижения давления в малом круге КО: эуфиллин, теофиллин, коринфар, иАПФ

При ХЛС в стадии декомпенсации

– СГ (коргликон, строфантин),

– Препараты калия

– Диуретики (верошпирон, фуросемид) .нгаляции протеолитических ферментов (трипсин, лидаза, гиалуронидаза, рибонуклеаза).

При быстро прогрессирующие формых силикоза

– ГКС, курсами 1-2 раза в год по 1-1,5 мес.Преднизолон 20-25 мг / сут. с признанным снижением дозы

Лечение силикотуберкулеза

Комбинированная противотуберкулезная терапия. Длительность – от 6 до 18 мес и больше

9 . Карбакониозы: этиология, патогенез, классификация, особенности клиники, диагностика, принципы лечения, экспертиза трудоспособности.

Карбокониозы – это пневмокониозы, вызванные вдыханием углеродсодержащей пыли. Наиболее распространенным видом пневмокониозов эта группа является антракоз, развитие которого обусловлено воздействием каменного угля (антрацит, бурый уголь) или мягкого коксующегося угля.Антракоз встречается главным образом у рабочих угольных шахт, занятых добычей и отгрузкой угля и у рабочих коксохимических заводов. Поэтому его иногда называют пневмокониозом угольщиков.

Профессиональные заболевания газоэлектросварщиков – Остальные вопросы

Основные профзаболевания

Основной, чаще всего развивающимся профзаболеваниям газоэлектросварщиков:
1.Интоксикация марганцем (нейротоксикоз)
2. Пневмокониоз электросварщиков
3. Профессиональная экзема
4. Пылевой бронхит
5. Бронхиальная астма.

Интоксикация марганцем

Марганец относится к нейротропным ядовам, способным вызвать развитие наиболее тяжелой формы профессионального нейротоксикоза. Марганец – хрупкий металл, легко соединяется с кислородом, растворим в кислотах, имеет жизненно важное значение, входит в состав ферментов, является кофактором для ряда ферментов, необходим для эритропоэза, синтез гемоглобина, аскорбиновой кислоты, гликогена, образования хрящевой ткани.Марганец ускоряет выработку антител и синтез витамина С. Влияет на деятельность гипофиза и желез внутренней секреции, на функционирование мышц и нервов. В производственных условиях марганец встречается в виде пыли, паров, аэрозолей, оксиды или соли марганца. Марганец входит в состав качественных электродов, используемых для сварки, и в процессе работы выделяется в мире в целом в составе сварочного аэрозоля. Т.о., марганец в виде аэрозоля проникает в организм через легкие, в меньшей степени через желудочно-кишечный тракт и кожу.Депонируется марганец в костях, головном мозге и паренхиматозных органах. В крови в норме содержится 0,012 – 0,050 мг% марганца. Выделение происходит в основном
с калом, меньше с мочой, слюной, грудным молоком. Предельно допустимая марганца (ПДК) в воздухе рабочей зоны – 0,3 мг \ м3 для аэрозолей дезинтеграции и 0,05 \ м3 для аэрозолей конденсации.
Марганец обладает выраженным тропизмом к подкорковым узлам головного мозга. Он производит обмен биогенных аминов, ряд ферментов, угнетает адренореактивные и активирует холинореактивные системы, увеличивает содержание ацетилхолина в синапсах подкорковых узлов и гипоталамуса.Но главное в его токсическом действии – нарушение синтеза и депонирования дофамина, нарушение баланса ацетилхолина и допамина, в результате чего нарушается мышечный тонус, точность, ловкость и плавность произвольных движений, развиваются вегетативные расстройства.
Марганец также вызывает гипофункцию желез внутренней секреции,
вызывает недостаточность печени, вазомоторную недостаточность, снижает кровенаполнение мозга (в бассейне вертебро-базиллярных артерий) и суммарный мозговой кровоток.Марганец обладает аллергизирующим действием, поэтому способность нервной системы вызывает бронхиальную астму и экзему. При вдыхании пыли марганцевых руд возможно развитие пневмокониоза (манганокониоза), приыхании сварочного аэрозоля – пылевого бронхита, пневмокониоза электросварщиков.
Необходимо отметить, что острых отравлений марганец не вызывает, в
условиях развития хроническая марганцевая интоксикация.
Признаки интоксикации развиваются медленно. У работающих электросварщиков, работающих с закрытыми емкостями и подвергающимися воздействию повышенных концентраций марганца в сочетании с оксидом углерода, клиническая картина и нервной системы, характеризующиеся астеническими, вегетативно-сосудистыми, а также потенциальными полиневритическими нарушениями. Степень
выраженности экстрапирамидных нарушений зависит от концентрации оксидов марганца в рабочей зоне.
Повышенная утомляемость, повышенная активность, повышенная сонливость. Сужается круг интересов, появляется отсутствие адекватной оценки состояния своего здоровья, что обусловливает новое
обращение больного за медицинской помощью. Отсутствие специфики и яркой болезни на этом этапе вызывает затруднения диагностики. Объективно у больного имеет место легкая мышечная гипотония, гипергидроз, гипомимия, лабильность пульса и АД, чувствительные нарушения.Это легкая степень хронической марганцевой интоксикации.
В большинстве случаев возможна стабилизация процесса, реже – восстановление здоровья.
При продолжении контакта с марганцем к этим проявлениям добавляются признаки интеллектуально-мнестических нарушений, экстрапирамидной недостаточности (брадикинезия, умеренное повышение мышечного тонуса, координационные нарушения) поражения периферических нервов (гипестезия по дистальному полиневритическому типу
типу).Изменения носят мало или необратимый, нередко прогрессирующий характер. Это средняя степень тяжести хронической марганцевой интоксикации. Тяжелая степень интоксикации развивается редко и характеризуется наличием акинетико-ригидного или амиостатического синдрома или марганцевого паркинсонизма.
Марганцевый паркинсонизм чаще у малостажированных больных (от нескольких месяцев до 2-3 лет) и характеризуется диффузным поражением нервной системы двигательными и психическими нарушениями.Кроме марганцевого паркинсонизма возможно развитие токсической полиневропатии с дистальной гипальгезией, снижение силы, болезненность мышц при пальпации, снижение потенции у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин, гастрита со сниженной секрецией.
Следует отметить, что у многих длительно работающих в контакте с марганцем интоксикация не развивается или под воздействием сопутствующих марганцу окиси углерода, продуктов сгорания электрода, аэрозолей металлов развивается поражении других органов и систем.Очевидно, это связано с тем, что синдром марганцевого
паркинсонизма развивается в основном у лиц с генотипически обусловленной повышенной уязвимостью (неполноценностью) стриопаллидарной системы. Вследствие этого возможноклиническое течение марганцевой интоксикации, которая находится под областью атеросклероза, нейротравмы, нейроинфекции и др. приобретает клиническое течение в виде синдрома марганцевого паркинсонизма. Необходимо отметить, что клинические проявления интоксикации продолжает прогрессировать в течение многих лет после прекращения контакта с ним.Дифференциальный диагноз в стадии функциональных нарушений, вызванных неврозами и неврозоподобными состояниями, полиневропатиями диабетического, постинфекционного, алкогольного происхождения. В стадии поражения (токсическая энцефалопатия) – опухолями головного мозга, острыми нарушениями мозгового кровообращения, постинфекционными и посттравматическими энцефалопатиями, паразитарным поражением головного мозга.
Лечение и дальнейшее наблюдение пациента – в профцентре.

Патология легких и дыхательных путей у электросварщиков

В процессе работ, связанных с электросваркой, образуется высокодисперсный аэрозоль, включающий пыль и других металлов, а также газы, обладающие токсичными и раздражающими свойствами, и диоксид кремния. Состав и количество образующейся высокодисперсной пыли зависит от вида сварки, состава используемых сварочных материалов и свариваемых металлов, режима сварочного процесса и др.Кроме пыли железа, а при некоторых работах и свободного диоксида кремния, сварочный аэрозоль может содержать токсичные вещества – оксиды марганца, оксиды хрома, соединения никеля, меди, цинка, ванадия и других металлов, а также оксиды азота, оксид углерода, озон, фторид водорода и др. Если в сварочном аэрозоле содержится большое количество пыли оксидов железа и диоксида кремния, то пневмокониоз электросварщиков расценивается как сидеросиликоз. При высоком содержании в аэрозоле свободного диоксида кремния могут развиваться классические формы силикоза.
Известны случаи возникновения манганокониоза (пневмокониоз от воздействия пыли марганца) у электросварщиков, применяющих качественные марганецсодержащие электроды. При использовании электродов с фтористо-кальциевым покрытием у электросварщиков нередко возникают острые респираторные заболевания и пневмонии, что в большей степени можно связать с токсическим образующимся при сварке фторида водорода. У газорезчиков, имеющий контакт с газами раздражающего и токсического действия, также отмечается наклонность к повторным пневмониям и частым острым респираторным заболеваниям.Возможно острых поражений верхних дыхательных путей и легких до токсического отека легких (фторид водорода, оксиды азота и азота), а также литейной лихорадки от воздействия аэрозоля, конденсации цинка, меди, никеля и других металлов. Т.о., сварочный высокодисперсный аэрозоль сложного состава может иметь не только фиброгенное, но и токсическое, раздражающее, сенсибилизирующее действие. В связи с этим у электросварщиков и газорезчиков, помимо пневмокониозов, могут развиваться хронический бронхит и бронхиальная астма (от воздействия хрома, никеля и других соединений).Воздействие производственной пыли у сварщиков нередко сочетается с воздействием неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, с вынужденной неудобной рабочей позой, что ускоряет развитие патологического процесса и обусловливает полиморфизм клинической картины. Большую роль играет также работа в закрытых емкостях (цистерны, баки и т.п.), где в условиях замкнутого пространства и при отсутствии вентиляции сварщик вынужден дышать воздухом с большой концентрацией сварочных аэрозолей.Респиратором сварщики не пользуются в силу неудобства (одновременное использование щитка и респиратора практически невозможно), специальными шланговыми противогазами с подачей воздуха предприятия не обеспечены. Пневмокониоз, обусловленный воздействием пыли, проявляющейся при сварочных работах и газорезке, проявляющимися в большинстве случаев доброкачественным течением. Обычно кониотический процесс через 15 – 20 лет после начала работы. В единичных случаях при проведении сварочных работ возможно более раннее развитие пневмокониоза (через 5–6 лет).Клинические проявления пневмокониоза, электросварщиков, как и многих пневмокониозов, весьма скудны. Обычно больные жалуются на кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, умеренную одышку при физическом напряжении, иногда – боли в грудной клетке. При этом физикальные данные обследования длительное время остаются в норме, показатели внешнего дыхания длительно не удерживают.
Позже проявляются признаки эмфиземы легких, показатели ФВД слегка снижаются преимущественно по рестриктивному типу.Рентгенологически в начальной стадии пневмокониоза выявляются диффузное усиление и деформация сосудисто-бронхиального
рисунка. На этом фоне четко очерченные, округлые, одинаковой формы и величины узлаковоподобные образования, которые по мере прогрессирования заболеваний и при продолжении работы в условиях воздействия аэрозоля равномерно усеивают оба легочных поля. Указанные изменения обусловлены скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли.В отличие от силикоза не наблюдается значительное увеличение лимфоузлов корней легких, пневмофиброз выражен слабо, фиброзные узелки, характерные для силикоза, не формируются. Пневмокониозу электросварщиков свой, как правило, доброкачественное течение без прогрессирования процесса в постпылевом периоде. Отличительной его особенностью является возможность регрессии или обратного развития патологического процесса после прекращения работы в контакте с пылью.Наблюдаемое уменьшение количества и размеров узлаковоподобных образований в легких вызывается тем, что при этой форме кониотического процесса клеточной реакции в легких преобладает процессами фиброза. В связи с этим возможно обратное развитие клеточно-пылевых очажков за счет элиминации рентгеноконтрастной пыли и рассасывания клеточных скоплений и молодых коллагеновых волокон. Пневмокониоз электросварщиков редко осложняется туберкулезом. Довольно частые осложнения – это хроническая бронхолегочная инфекция с симптомокомплексом бронхита.Предрасполагают к развитию этого заболевания перенесенные острые отравления раздражающего и токсического действия или частые острые респираторные заболевания, под видом также нередко протекают слабовыраженные, стертые формы последствий острого воздействия газов, образующихся при сварке и газорезке металлов. Дифференцировать пневмокониоз электросварщиков, необходимых с другими заболеваниями дыхания, характеризующимися органами развития пневмофиброза и \ или имеющими сходную рентгенологическую картину: туберкулез, саркоидоз, карциноматоз легких, лимфогранулематоз, диффузным фиброзирующим альвеолитом и др.В лечении пневмокониозов делается упор на этиологическое (прекращение контакта с пылью) и патогенетическое. Последнее включает в себя отхаркивающие препараты, муколитики, витамины, биогенные стимуляторы, по показаниям – бронхолитики, ингаляционные ГКС. Хороший эффект показывает физиотерапевтическое лечение, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

Профилактика профзаболеваний электросварщиков

1. Совершенствование технологических процессов.
2. Регулярное использование индивидуальных средств защиты (для электросварщиков это противогазы шланговые, которые обеспечивают подачу, пригодного для дыхания воздуха, из чистой зоны; существуют также автономные противогазы, которые обеспечивают подачу дыхательных смесей из индивидуального источника воздухоснабжения; фильтрующие СИЗА дыхания газопылезащитные).
3. Наличие, исправность и регулярное использование коллективных средств защиты: местная приточно-вытяжная вентиляция и увлажнение перерабатываемых материалов.
4. Качественное проведение предварительной подготовки к работе профилактических медицинских осмотров, основная цель которой – определение профессиональной пригодности к работе в контакте со сварочными аэрозолями. Основные противопоказания к вводу в приказе МЗ РФ от 14.03.1996г № 90 «Порядок проведения предварительных и периодических едицинских осмотров работников и медицинских регламентов допуска к профессии».
5. Качественное и регулярное проведение профилактических медицинских осмотров, основное цель которых – выявление начальных признаков профзаболеваний и начальных признаков общих заболеваний, препятствующих продолжению работы в контакте с пылью и сварочными аэрозолями.
6. Оздоровление лиц, имеющего контакт с пылью, в профилактории, пансионате, труппе здоровья.
7. Защита (исключение чрезмерно длительного стаже работы со сварочными аэрозолями и пылью и исключение сверхурочных работ). Рекомендуемый максимальный стаж для электросварщиков – 12,5 лет.
8. Наличие и регулярное использование дополнительных к обеденному оплачиваемых перерывов для посещения ингалятория. 9. Регулярное использование дополнительного питания.
10. Отказ от курения.

Пневмокониозы от малофиброгенной пыли – презентация онлайн

1. Пневмокониозы от малофиброгенной пыли

• Пневмокониозы, связанные с воздействием
фиброгенной пыли с содержанием
свободной двуокиси кремния менее 10%
или от пылей силикатов, предохранителей
двуокись кремния в связанном состоянии:
п.5.5. Силикатозы (талькоз, каолиноз,
оливиноз, нефелиноз и др.) J62.0, J62.8
П.5.6. Карбокониозы J60 (антракоз J60.3,
графитоз, сажевый пневмокониоз)
П.5.7. Пневмокониоз у работников, занятых
на шлифовально-наждачных – зачистных
работы (станноз J63.5)
П.5.8. Пневмокониозы от
рентгеноконтрастных пылей J63.4: сидероз
J63.5, баритоз J63.8, станноз,
манганокониоз (воздействие пыли железа,
бария, марганца и др.)
П.5.9 Пневмокониоз при электросварке и
газосварке (высокодисперсный сварочный
аэрозоль, обеспечивающий SiO2, оксиды Mn, Fe,
Cr, Ni, V и др.) J68.0
П.5.10 Пневмокониоз бокситный J63.1
П.5.11 Алюминоз легкого J63.0

5. Особенности течения: пневмокониозы от воздействия малофиброгенной пыли

Нозологические формы:
• силикатозы: асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз,
нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз;
• пневмокониозы шлифовщиков, полировщиков,
наждачников;
• пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей: сидероз
(сварочный аэрозоль), баритоз, станиоз, манганокониоз
Свойства:
• умеренно выраженный фиброз
• доброкачественное малопрогрессирующее течение
• заболевания неспецифической инфекцией

6.Силикатозы

• Пневмокониозы, развивающие от вдыхания
пыли силикатов, т. е минералов,
образованными простыми и сложными
соединениями кремниевой кислоты с
окислами металлов.
• Асбестоз, талькоз, каолиноз, цементоз,
пневмокониоз от стекловаты (шлаковаты).

7. Асбестоз

• отличается более медленным течением
• клинические признаки (ХБ + эмфизема) опережают развитие
рентгенологических изменений.
• Рентгенологически: преимущественное поражение нижних
. отделов легких с преобладанием ячеистых сетчатых
образованной при слабой выраженности или полном отсутствии
узелковых элементов.
• В мокроте и вокруг участков фиброза обнаруживаются так
называемые «асбестовые тельца» (измененные асбестовые
волокна), расположенные то групп, то в одиночку. Они
имеют формулу нитей со множеством перехватов, наподобие
четок, с булавовидным утолщением на концах.
• Наиболее частым осложнением является туберкулез.
• ракальным заболеванием признается легких.

8. Талькоз

• Тальк – силикат магния, имеющий вид волокон, пластинок или
аморфной массы.В породе, объем тальк, может быть
примесь других минералов: серпентина, тремолита, известняка,
натурального кварца. Тальк используется в резиновой,
парфюмерной, радиотехнической, пластмассовой, шинной и
других отраслях промышленности.
• Клиническая картина отличается скудностью: непостоянный
. сухой кашель, умеренная одышка, жесткое дыхание, изредка
единичные сухие хрипы.
• На пленке на фоне усиленного и деформированного легочного
рисунка в средних и нижних отделах можно видеть
расширение и уплотнение корней.
• Пневмокониоз от воздействия талька большей части
отличается относительно доброкачественным течением и мало
склонен к прогрессированию.

9. Слюдяной пневмокониоз

• Слюда является пластинчатым минералом, представляет собой
водосодержащий алюмосиликат.
• Пневмокониоз от воздействия пыли слюды встречается редко и
преимущественно в виде интерстициальной формы.
• Морфологической пневмокониоза является
. распространенный межуточный склероз с развития
соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг
бронхов и сосудов, сопровождающийся эмфиземой.
• Одной из возможностей слюдяного пневмокониоза является
образование в легких слюдяных телец, похожих на асбестовые,
дающих положительную реакцию на железо.
• Слюдяной пневмокониоз обычно не проявляет наклонности к
прогрессирования процесса после прекращения работы, так
же, как и к осложнению туберкулезом.

10. Каолиноз

• Пневмокониоз от воздействия глиняной пыли [(Si2O5) Oh5]. Глины
содержит собой группу минералов, состоящую преимущественно
из каолинита – гидроалюмосиликата.Широко приложения в
качестве сырья в кирпично-керамическом производстве.
• Воздействие пыли сухих глин при их размоле, изготовлении и сушке
изделий может вести к развитию пневмокониозов,
• в большинстве случаев это интерстициальные процессы без
склонности к дальнейшему прогрессированию.
• Наиболее известны пневмокониозы от пыли шамота,
. представляющего собой обожженную глину, состоящую из глинозема
и кремнезема. Встречаются в производстве огнеупорных материалов.
• Пыль шамота может содержать до 20% и более свободной двуокиси
кремния. Пневмокониоз от воздействия пыли шамота по течению
может приближаться к силикозу.

11. Оливиноз

• Минерал оливин (ортосиликат магния и железа) распространен
в природе как порода и часто встречается в технических
продуктах (мартеновские и доменные шлаки, шлаки от
выплавки ферромарганца и других сплавов). Применяется в
огнеупорной и керамической промышленности, в литейных
цехах.
• Оливиновый пневмокониоз редко прогрессирует и по форме
. относится к мелкосетчатому фиброзу интерстициального типа в
нижних отделах легких. Функции дыхания обычно
незначительно снижены.
• Морфологически на фоне воспалительных изменений в
. бронхах наблюдается утолщение межальвеолярных
перегородок за счет разрастания грубоволокнистой
соединительной ткани. Местами отмечается эмфизема.
Клеточно-пылевые очажки содержат кроме оливина отложения
угольного и железо-встроенного пигментов, гигантские клетки,
тонкие коллагеновые волокна.

12. Цементный пневмокониоз

• Различают разные виды цемента в зависимости от его состава:
портландцемент, шлакопортландцемент, пуццолановый цемент и др.
• Все они по химической структуре силикатами, но наряду с
этим дополнительно примесь свободной двуокиси кремния.
• Воздействие цементной пыли имеет место в производстве цемента,
реже при его применении.
• Длительное воздействие цементной пыли чаще всего приводит к
развития ХБ или ХОБЛ
• Пневмокониозы развиваются редко и только при особых условиях
(большая запыленность, высокое содержание в пыли свободной
двуокиси кремния) и чаще к интерстициальному типу, не
склонному к прогрессированию.
• В редких случаях, при изготовлении некоторых сортов цемента,
используются большие количества SiO2 (пуццолановый,
кислотоупорный, кладочный), речь может идти о пневмокониозе,
близком к силикозу.

13. Пневмокониоз от пыли стекловолокна

• Стеклянная вата, использующаяся как звуко- и
теплоизоляционный материал, представляет собой силикат,
нарушает Na, Ca, Mg, Al и др.
• Пыль стекловаты резкое раздражающее воздействие
на слизистые оболочки ВДП и бронхов.
• Клинико-рентгенологическая картина этого силикатоза
. напоминает асбестоз. Характерно развитие ХБ, эмфиземы
легкие, иногда развивается бронхиальная астма.
• На рентгенограмме определяется сетчато-линейный фиброз с
мелкопятнистыми тенями преимущественно в средних отделах,
расширение и уплотнение корней легких.
• Наряду с поражением бронхолегочного аппарата у
работающие могут появиться дерматиты, конъюнктивиты,
ринофарингиты и ларингиты.

14. Карбокониозы

• Пневмокониозы, вызванные вдыханием
углеродсодержащей пыли
• Антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз

15. Антракоз

• Наиболее распространенный вид пневмокониоза
. этой группы
• Этиология: воздействие пыли каменного (антрацит,
бурый уголь) или мягкого коксующегося угля.
• Пневмокониоз шахтеров-угольщиков (угольщики
пневмокониоз, CWP) обусловлен воздействием
угольной и породной кварцсодержащей пыли и по
своей этиологической природой является
антракосиликозом.
• Антракоз по характеру течения фиброзного процесса легких
относится к сравнительно доброкачественно развивающимся
видам пневмокониоза, не имеющим на протяжении
длительного времени выраженной тенденции к
прогрессирование.
• При антракосиликозе, особенно интерстициально-узелковой
его, возможно быстрое прогрессирование
пневмокониотического процесса, сопровождающегося
слияю узелков с образованием узловой формы фиброза
легких.
• Неблагоприятное течение антракосиликоза может встречаться у
шахтеров, работающих в глубоких шахтах, где дополнительным
неблагоприятным фактором является высокая температура
воздуха, а также на разработке круто падающих пластов,
содержит с большим физическим напряжением.
• Распространенность антракоза (антракосиликоза)
среди шахтеров составляет в среднем 12%.
• Cреди тех, кто более 20 лет занятчей
антрацита, болеют около половины.
• К ранним рентгенологическим изменениям
относится сетчатая перестройка легочного рисунка.
Позже появляется узелки диаметром 1- 5 мм.
• Обызвествление нехарактерно. Встречается до 10%
шахтеров с большим стажем работы на добыче
антрацита.

18. Графитоз

• карбокониоз, развивающий у рабочих, длительно
подвергнуть воздействию пыли графита при его получении
или применение.
• В клинической картине графитоза основное место занимают
признаки ХБ, эмфиземы легких и атрофические процессы
слизистой оболочки ВДП (атрофические ринофарингиты).
• На рентгенограммах определяется сетчато-гранулематозные
изменения с межуточным фиброзом степени
выраженности. У работающих в неблагоприятных условиях при
высоких уровнейх пыли в зоне дыхания развивается
обширный фиброз.
• Заболевание протекает медленно, однако имеет тенденцию к
прогрессирование.

19. Сажевый пневмокониоз

• обусловлен вдленыханием сажи в процессе ее
получение путем сжигания попутного
нефтяного газа и при применении ее в
полиграфической, резиновой и других
отраслях промышленности.
• возникает при большом производственном
стаже (15 лет и более).
• пневмофиброз носит узелково-сетчатый
характер и не сопровождается выраженными
клиническими признаками.
• протекает медленно, доброкачественно

20. Станноз

• Пневмокониоз, обусловленный контактом с
пылью олова. Наблюдается у рабочих,
добывающих олово в шахтах.
«Пневмокониоз у работников, занятых на
шлифовально-наждачных – зачистных
работы (станноз) »- ???
• Пневмокониоз шлифовщиков – заболевание,
получающее в результате вдыхания
минерально-металлической пыли,
образующейся в процессе шлифования
изделий из металла.
• Пыль в воздухе рабочих помещений, где
производит шлифование, содержит частички
абразивов и свободный диоксид кремния из
шлифуемых изделий.
• При сухом способе шлифования легкого
пыли во много раз выше, чем при влажном.
• Пневмокониоз шлифовщиков – относительно редкое
заболевание.
• Рентгенологические изменения при пневмокониозе
шлифовщиков незначительны: усиливается легочный
рисунок в нижних отделах легких, наблюдается
умеренно выраженная эмфизема.
• Особенность пневмокониоза шлифовщиков является
хронический воспалительный процесс ВДП.
• На рентгенограммах легких определяется усиление
сосудисто-бронхиального рисунка, грубая тяжистость
корней легких в стороны и книзу. Узелковые
образования, как правило, не наблюдаются.

23. Пневмокониозы от Ro-контрастных пылей

• Металлокониозы – пневмокониозы, вызываемые
воздействием пыли металлов и их соединений.
• Частый признак – отложение Ro-контрастной пыли,
сопровождающееся умеренным фиброзом легочной
ткани.
• Рентгенологически проявляется мелкопятнистыми
четкими затемнениями.
• Наряду с пневмофиброзом при некоторых
металлокониозах (вызываемых бериллием, кобальтом,
никелем, хромом, алюминием, вольфрамом и др.) на
передний план в клинической картине выступает
токсическое или аллергенное воздействие металла или
его соединения.

24. Сидероз

• пневмокониоз, вызванный вдыханием пыли железа и его оксидов.
Как самостоятельное заболевание встречается крайне редко, у лиц,
занятых загрузкой доменных печей, подвергнутых воздействию
пыли агломерата (например, на агломерационных фабриках), а также
у рабочих железных рудников и заводов по производству сурика.
• Заболевание развивается при большом стаже.
• Клинические зависимости от содержания в пыли SiO2.
• Течение отличается значительным разнообразием. В зависимости от
удельного веса SiO2.
• Рентгенологическая картина складывается из нерезко выраженных
интерстициальных изменений в легких, на фоне которых
точки мелкоточечные, хорошо очерченные тени (отложения
) оксидов железа), которые имеют четкие контуры и склонны к
слиянию.
• Течение доброкачественное с незначительными клиническими
проявлениями; ДН выражена слабо.

25. Баритоз

• разновидность пневмокониоза, развивающегося при
систематическом, длительном воздействии (не менее 10 лет стажа)
пыли барита (сульфат бария и около 2% свободного диоксида
кремния) у рабочих рудников и карьеров, а также у лиц, занятых его
обработкой и применением.
• Клиническая картина характеризует доброкачественным течением
хронического бронхита и эмфиземы легких.Нередко единственным
проявлением служит одышка, развивающая при
физической нагрузке. Течение заболевания медленное.
• На рентгенограммах легких определяется диффузный фиброз с
умеренным узелковых теней, имеющим четкие контуры и
не склонных к слиянию. Хорошо контурируются бронхи, в стенках
которых откладывается рентгенокрастная баритовая пыль.
• Гистологические исследования подтверждают слабо выраженный
интерстициальный пневмофиброз с мелкими пылевыми
скоплениями.

26. Пневмокониоз электросварщиков

• заболевшее, вызывающее в результате вдыхания
электросварщиками так называемых сварочных
аэрозолей – пылегазовых смесей, образующихся в
процессе сварки.
• В состав сварочных аэрозолей, определяемый видом
свариваемого металла, металлом стержня электрода и
его обмазкой, входят различные химические
соединения (оксиды Fe и Mn, SiO2, CO, O3, HF и др.).
Многим из них присуще фиброгенное действие.
• Высокие эффекты при выполнении
работ в закрытых пространствах. Именно в этих
условиях и развивается пневмокониоз
электросварщиков.

27. Развитие и клиника

• Заболевание регистрируется при большом (15 лет и
) более) стаже работы, протекает бессимптомно и
длительное время остается незамеченным.
• Лишь при прогрессирующем процессе появляются
одышка, главным образом при физической нагрузке,
кашель, иногда приступообразный, боль в груди.
• У таких чувствительных признаков эмфиземы
легких, на фоне жесткого или ослабленного дыхания
выслушиваются рассеянные сухие хрипы, иногда
крепитирующие и влажные мелкопузырчатые, в
боковых отделах грудной клетки по подмышечным
линиям слышен нежный шум трения плевры.

28. Рентгенологически

• наблюдаются расширение и уплотнение корней легких,
изменение их структуры, утолщение междолевой
плевры, иногда плевродиафрагмальные сращения,
усиление и деформация теней мелких ветвей сосудов и
бронхов.
• На фоне усиленного сосудисто-бронхиального рисунка
появляются округлые образования, равномерно
распределяющиеся в легочных полях, численность их
постепенно нарастает.
• В отличие от силикотических узлов узелковые
образования при пневмокониозе электросварщиков не
увеличиваются в размерах и не объединяются в
конгломераты.

29. Морфология и прогноз

• Морфологически: эмфизема, утолщение межальвеолярных
перегородок, перибронхиальный и периваскулярный склероз,
иногда бронхоэктазы и изменения бронхиальных хрящей.
• Встречаются различной величины пылевые узелки с
. железосодержащим пигментом, рассеянные в легких, по
структура отличающиеся от силикотических. В местах их
скопления происходит развитие соединительной ткани.
• В лимфатических узлах обнаруживается диоксид кремния.
• Пневмокониоз электросварщиков характеризует
доброкачественным, по сравнению с силикозом, течением,
редкоется туберкулезом.
• Прекращение контакта с электросварочными аэрозолями
может к обратному развитию рентгенологических
изменений в легких.

30. Бокситный пневмокониоз

• Болезнь бритвы, легкое корундового завода,
бокситовое легкое или болезнь бокситовых плавильщиков –
болезнь Шевера, легкое плавильщиков
корунда *, бокситное легкое, легкое
плавильщиков боксита
• Прогрессирующая форма пневмокониоза,
выделанная парами боксита, который содержит
частицы алюминия и кварца.
* – кристаллическая форма Al2О3 со следами железа, титана и хрома.

31. Алюминоз

• пневмокониоз, развивающийся от вдыхания пыли
металлического алюминия и его оксидов.
• наблюдается у рабочих, связанных с электролитическим
получением алюминия, распылением алюминиевой
краски, производством искусственных абразивов (плавкой
корунда, содержащего более 90% оксида алюминия), при
большое стаже работы (12-15 лет).
• В клинической картине сочетаются признаки нарушений в
Дыхание (одышка, кашель с мокротой, боль в
) груди) и желудочно-кишечного тракта (диспепсические
расстройства), что сопровождается общей слабостью и
исхуданием больного.
• В легких диффузный фиброз с выраженной эмфиземой. Нередко
разрыв подплевральной части эмфизематозных участков
приводит к спонтанному пневмотораксу. По мере прогрессирования
нарастает легочная недостаточность, проявляющаяся усилением
одышки, цианозом кожных покровов.
• Рентгенологически на фоне деформированного легочного рисунка
наблюдаются мелкоузелковые изменения (диаметром до 3 мм)
округлой формы с четкими контурами. Нередко встречаются участки
мелко- и крупноочаговой эмфиземы, особенно в краевых отделах
легких, пневмоторакс.Корни уплотнены, изменения их структуры
симметричны. Лимфатические узлы у ворот легких и бифуркации
трахеи увеличены, уплотнены.
• Заболевание отличается сравнительно доброкачественным течением,
присоединение туберкулезного процесса наблюдается редко.

33. Лечение пневмокониозов

1) Группа риска
2) Пациенты с пневмокониозами

34. Состав группы риска

1. лица со стажем работы более 10 лет, даже не
имеющих отклонений со стороны органов дыхания,
должны быть отнесены к группе риска по возможности
возникновения пылевой патологии.
2. рабочие, у которых выявляются отдельные признаки
пылевого воздействия, расцениваемые как
подозрение на пневмокониоз и пылевой бронхит,
3. лица, страдающие хроническими воспалительными
заболеваниями верхних дыхательных путей и частыми
острыми респираторными заболеваниями,
предрасполагающими к развитию пылевой патологии
органов дыхания.

35. Лечение риска группы

Проводится амбулаторно (в МСЧ, здравпункте
предприятия, профилактории или санатории).
1. общие меры: рациональный режим
труда и отдыха, полноценное сбалансированное
питание, спорт и дыхательная гимнастика,
закаливающие водные процедуры, отказ от
курения.
2. физиотерапевтические методы профилактики и
лечения.

36. Физиотерапевтические методы профилактики и лечения

1. УФО (2 раза в год в осенне-зимний и
). весенний периоды, курсами по 20 сеансов)
2. Адаптогены (настойка элеутерококка,
пантокрина, китайского лимонника в
общепринятых дозах курсами по 3-4 недели в
осенне-зимний и весенний периоды).
3. Витаминные комплексы (аналогично).
4. ЛФК, массаж, терренкур.
5. Гидропроцедуры, особенно лечебные души с
. указанием снижения температуры воды.

37. Лечение простого пневмокониоза

1. Комплекс выше профилактических
мероприятий.
2. Токи или ультразвук на грудную клетку,
стимулирующие лимфо- и кровообращение в условиях
стационара с учетом противопоказаний (туберкулез,
кровохарканье и др.).
3. При наличии вязкой мокроты – муколитики, ингаляции
. протеолитических ферментов.
4. При быстро прогрессирующем течении оправдано
применение глюкокортикоидных гормонов, так как
они обладают противовоспалительным,
антипролиферативным, а по некоторым данным и
тормозящим действием на развитие силикоза.

38. Терапия кортикостероидами

• Назначается при быстро прогрессирующем
силикозе
• Преднизолон 20-35 мг / сут. на 10-12 дней,
затем каждые 5-10 дней по 2,5 мг.
• Курс на 1-1,5 месяца.
• При наличии положительного эффекта
. повторить.
• Лечение ГКС проводят под защитой
противотуберкулезных препаратов.

39. Лечение тяжелых форм пневмокониозов

• Лечебные мероприятия необходимо направлять
прежде всего на улучшение оксигенации крови,
дренажной функции бронхов и снижение давления
в малом круге кровообращения.
• При наличии противопоказаний можно
применяют выше лечебный комплекс.
При этом следует учесть, что использование
ингаляционного метода введения лекарств весьма
ограничено из-за низких дыхательных измерений.
• Обязательно назначение оксигенотерапии в виде
ингаляций кислорода или гипербарической
оксигенации.

40. Принципы проведения ПМО

Обязательные предварительные медицинские
осмотры (обследования) при поступлении на
работу за определение цели
соответствие состояния здоровья лица,
поступающего на работу, поручаемой ему
работе, а также с целью раннего и быстрого
профилактики заболеваний (приказ №302н от
12.04.2012 г.).

41. Обязательные периодические медицинские осмотры (обследования) проводятся в целях:

1) динамического наблюдения за состоянием здоровья работников,
своевременного заболеваний, начальных форм
профессиональных заболеваний, ранних признаков воздействия
вредных и (или) опасных производственных факторов на состояние
здоровья работников, формирования групп риска по развитию
профессиональные заболевания;
2) заболеваний, состояний, являющихся медицинскими
. противопоказания для продолжения работы, включ с
воздействием вредных и (или) производственных факторов,
а так же работ, при выполнении которых обязательно проведение
ПМО работников в целях охраны здоровья населения,
предупреждения возникновения и распространения заболеваний;
3) своевременного проведения профилактических и
реабилитационных мероприятий, направленных на
Сохранение здоровья и восстановление трудоспособности
работников;
4) своевременного обнаружения и предупреждения
возникновения и распространения инфекционных и
паразитарных заболеваний;
5) предупреждения несчастных случаев на производстве.

43. Объем исследований на ПМО

44. Объем исследований на ПМО

Биоофт невр хир онк алл а1АТ микр
1.1.4.3.Силикатсодержащие пыли, в т.ч .:
ФК
1.1.4.3.1. Асбесты + смешанные асбестосод.пыли
+
+
1.1.4.3.2.Глина, известняки, пыль стекла и стеклянных +
ФА
строительных материалов
ФА
1.1.4.3.3. Цемент, аэрозоли полиметаллических концентратов
1.1.4.4. Аэрозоли металлов, обр. при в сухой шлифовке
1.1.4.5. Аэрозоли абразивные и абразивсодержащие
1.1.4.6.3. Коксы
ФК
1.1.4.6.4. Сажи черные промышленные
1.1.4.7. Руды полиметаллические
А
ФК
Ф
+
+
+
+
Ф
+
+
+
+
1.1.4.8.Сварочные аэрозоли, в том числе:
а
АК
1.1.4.8.1. Содержащие марганец (20% и более), Ni, Cr, F, Be +
А
ФКА
К, Pb и др.
А
1.1.4.8.2.содержащие менее 20% марганца Р, а также FeO3, Al,
ФКА
Mg, Ti, Cu, Zn, Mo, Va, W и др.
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
ФА
1.1.4.6. Углерода пыли, в том числе:
Ф
1.1.4.6.1. Антрацит и другие угли
1.1.4.6.2. Алмазы природные, искусственные
+
+
+
+
Свинец
+
+
+
+
+
+
+
+ +
+
+
+
+
+
+
+
+

45. Объем исследований на ПМО

1.1.4. Аэрозоли преимущественно фиброгенногоФ и смешанного
типа действия, включая:
1.1.4.3. Силикатсодержащие пыли, силикаты, алюмосиликаты, в том
число:
1.1.4.3.1. Асбесты природные (хризотил, тремолит), смешанные
асбестопородные пыль, асбестоцемент, асбестобакелит,
асбесторезина ФК
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог,
Дерматовенеролог, * Онколог, * Аллерголог
• Спирометрия, Ро-графия ОГК в 2пр.1 раз в 2 года, а1-АТ
1.1.4.3.2. Глина, шамот, бокситы, нефелиновые сиениты,
дистенсиллиманиты, оливин, апатиты, слюды, дуниты,
известняки, бариты, инфузорная земля, туфы, пемзы перлит,
форстерит; стекловолокно, стеклянная и минеральная вата, пыль
стекла и стеклянных строительных материалов ФА
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог, Дерматовенеролог,
* Онколог, * Аллерголог
• Спирометрия, Ро-графия ОГК в 2пр. 1 раз в 2 года, а1-АТ
1.1.4.3.3. Цемент, ферромагнезит, аэрозоли железорудных и
полиметаллических концентратов, металлур-гических
агломератовФА
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог, Дерматовенеролог,
* Онколог, * Офтальмолог, * Аллерголог
• Спирометрия, Ро-графия ОГК в 2пр. 1 раз в 2 года, * а1-АТ,
* биомикроскопия переднего отрезка глаза
1.1.4.4. Аэрозоли металлов (железо, алюминий)
и их сплавов, образовавшиеся в процессе
сухой шлифовки, обработка металлических
порошков ФА
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог,
Дерматовенеролог, * Онколог, * Офтальмолог,
* Аллерголог
• Спирометрия, Ро-графия ОГК в 2пр.1 раз в 2
года, * а1-АТ, * биомикроскопия переднего
отрезка глаза
1.1.4.5. Аэрозоли абразивные и
абразивсодержащие (электрокорундов,
карбида бора, альбора, карбида кремния), в
т.ч. с примесью связующих Ф
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог,
Дерматовенеролог, * Онколог, * Офтальмолог,
* Аллерголог
• Спирометрия, Ро-графия ОГК в 2пр. 1 раз в 2
года, * а1-АТ, * биомикроскопия переднего
отрезка глаз
1.1.4.6. Углерода пыли, в том числе:
1.1.4.6.1. Антрацит и другие ископаемые угли и
углеродные пыли Ф
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог,
Дерматовенеролог, * Онколог, * Офтальмолог,
* Аллерголог
• Спирометрия, Ро-графия ОГК в 2пр. 1 раз в 2
года, * а1-АТ, * биомикроскопия переднего
отрезка глаз
1.1.4.6.2. Алмазы природные, искусственные,
металлизированные Ф
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог,
Дерматовенеролог, * Онколог,
* Офтальмолог, * Аллерголог
• Спирометрия, Ро-графия ОГК в 2пр.1 раз в
2 года, * а1-АТ, * биомикроскопия переднего
отрезка глаз
1.1.4.6.3. Коксы – каменноугольный, пековый,
нефтяной, сланцевый ФК
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог,
Дерматовенеролог, * Онколог,
* Офтальмолог, * Аллерголог
• Спирометрия, Ро-графия ОГК в 2пр. 1 раз в
2 года, * а1-АТ, * биомикроскопия переднего
отрезка глаз
1.1.4.6.4. Сажи черные промышленные ФК
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог,
Дерматовенеролог, * Онколог,
* Офтальмолог, * Аллерголог
• Спирометрия, Ро-графия ОГК в 2пр.1 раз в
2 года, * а1-АТ, * биомикроскопия переднего
отрезка глаз
1.1.4.7. Руды полиметаллические и
содержащие цветные и редкие металлы А
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог,
Дерматовенеролог, * Онколог,
* Офтальмолог, * Аллерголог
• Спирометрия, Ро-графия ОГК в 2пр. 1 раз в
2 года, * а1-АТ, * биомикроскопия переднего
отрезка глаз
1.1.4.8. Сварочные аэрозоли, в том числе:
1.1.4.8.1. содержащий марганец А (20% и более), никельАК,
хром АК, соединения фтора, бериллийРКА, свинец и
прочие, в т.ч. в сочетании с газовыми компонентами
(озон, оксид азота и углерода) ФКА
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог, Невролог,
Дерматовенеролог, * Онколог, * Офтальмолог,
* Аллерголог
• Спирометрия, Ро-графия ОГК в 2пр. 1 раз в 2 года, * а1АТ, * биомикроскопия переднего отрезка глаз,
• При наличии свинца в аэрозоле АЛК, КП мочи, свинец в
крови
1.1.4.8.2. менее 20% марганца РА, а
также оксиды железа, алюминия, магний, титан,
медь, цинк, молибден, ванадий, вольфрам и
прочие, в т.ч. в сочетании с газовыми
компонентами (озон, оксиды азота, углерода) ФКА
• 1 раз в 2 года
• Терапевт, Рентгенолог, Оториноларинголог,
Невролог, Хирург, Дерматовенеролог, Онколог,
* Офтальмолог, * Аллерголог
• Спирометрия, Ро-графия ОГК в 2пр. 1 раз в 2 года,
* а1-АТ, * биомикроскопия переднего отрезка глаз

57. Противопоказания

асбест
Аллергические заболевания ВДП
+
Тотальные дистрофические заболевания +
ВДП
Гиперпластический ларингит.
+
Искривления Н / П с наруш.дых.
+
Эрозия и язва носовой перегородки.
Хронические
заболевания +
бронхолегочной системы с типом
обострения 2 и> в год
Хронические
рецидивирующие +
заболевания
кожи
с
так
обострения 4 и> в год
Аллергические заболевания ОД
+
Аллергические заболевания
Доброкачественные новообразования +
любой локализации, склонные к
перерождению.
Новообразования доброкачественные и
злокачественные молочные железки,
женских и мужских половых органов.
Дисплазия и лейкоплакия шейки матки.
Выраженные расстройства ВНС
Полинейропатии.
силикаты цемент металлы абр уголь алмазы коксы сажа полиMe Mn св / а Св / а
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+ *
+ * + *
+ *
+ *
+ * + *
+
+
+
+
+
* – при работе с аэрозолями, обладающими аллергенным действием.
+
+
+
+
+
+

Презентация на тему: Силикатозы, алюминиоз, пневмокониоз, электросварщиков, бериллиоз Студент Силин И

Первый слайд презентации

Силикатозы, алюминиоз, пневмокониоз электросварщиков, бериллиоз Студент Силин И.МЛ-506

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 2

Силикатозы – группа профессиональных болезней дыхательной системы, при систематическом вдыхании различных видов силикатной пыли.Патоморфологические изменения в легких при силикатозах включают хронический обструктивный бронхит, эмфизему и пневмосклероз, которые и обусловливают симптомокомплекс: одышку, кашель, дыхательную недостаточность.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 3

Силикатозы – пневмокониозы, обусловленные ингаляциями минеральной пыли, составляющие соединения двуокиси кремния с различными металлами.Термин «силикатозы» объединяет в себе такие профессиональные заболевания, как асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, цементоз, нефелиноз, слюдяной и цементный пневмокониоз и др. На сегодняшний день силикатозы представляют самую многочисленную и распространенную группу профессиональных болезней, встречающихся у лиц, связанных с использованием силикатов.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 4

Патогенез силикатозов Силикаты представляют собой двукратную кремниевую кислоту, содержащую кремния (SiО 2), связанные с другими химическими элементами (алюминием, магнием, железом, кальцием и др.)). В природе силикаты широко представлены в виде полевого шпата, глины, слюды, кварца, нефелина, оливина и других минералов. В свою очередь, силикатные материалы находят масштаб применения в промышленности, строительстве, технике, народном хозяйстве. Поэтому закономерно, что силикатозы являются профессиональными заболеваниями работников, занятых в горнодобывающем, строительном, авиационном, судостроительном, машиностроительном и других производствах. Основная причина развития силикатозов систематическое вдыхание силикатной пыли (асбестовой, цементной, кварцевой, тальковой, слюдяной, нефелиновой и др.видов). Как правило, силикатозы проявляются спустя 15–20 лет от начала пылевого контакта. В организме силикаты расщепляются с высвобождением кремниевой кислоты, действие которой и обусловливает развитие легочного фиброза. Однако поскольку силикаты содержат менее 10% SiO2, фиброзные изменения прогрессируют медленнее, чем при силикозе. В большинстве случаев силикатозы развиваются только при очень длительном контакте с пылью, характеризуются относительно легким и доброкачественным течением, практически не прогрессируют после прекращения вредного воздействия.Исключение в этом ряду составляет асбестоз, отличающийся агрессивным течением.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 5

Классификация В зависимости от состава силикатной пыли встречаются следующие виды силикатозов: Асбестоз – обусловлен вдыханием асбестсодержащей пыли (силиката магния, кальция, железа, натрия).Обычно поражает работников асбестодобывающих и асбестоперерабатывающих производств. Талькоз – возникает в результате вдыхания тальковой пыли, представляющей собой магнезиальный силикат. Встречается у работников, занятых в производстве керамических, резиновых, лакокрасочных, парфюмерных изделий. Каолз – возникает при ингалировании глиняной пыли, содержащей каолинит. Может возникать у гончаров, фарфорщиков, рабочих кирпично-керамических производств. Нефелиноз – вызывается воздействием нефелиновой пыли – алюмосиликата калия и натрия.Нефелиновым пневмокониозом заболевают рабочие стекольного, керамического, кожевенного, алюминиевого производств. Оливиноз – связан с вдыханием оливиновой пыли, основу которой составляет ортосиликат магния и железа. Встречается главным образом, у работников керамической промышленности и литейных цехов. Цементоз – при воздействии на дыхательные пути и легкие цементной пыли. Поражает лиц, связанных с процессами производства цемента, строителей. Слюдяной пневмокониоз – обусловлен ингаляциями слюдяной пыли при контакте с мусковитом, флогонитом, биотитом; встречается редко.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 6

Симптомы силикатозов Среди других силикатозов наиболее тяжелым течением и быстрым прогрессом отличается асбестоз.Ранними признаками асбестового пневмокониоза катаральные явления (першение, кашель), сопровождающиеся болью в груди и одышкой. В формируется обструктивный бронхит или бронхиолит, легочное сердце. Типично появление асбестовых бородавок на коже конечностей. При прогрессировании асбестоза нарастает анорексия, похудание. Может развиваться серозный или геморрагический плеврит. На фоне данного вида силикатоза часто возникает пневмония, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь.Асбестоз является благоприятным фоном для возникновения туберкулеза (асбестотуберкулез), рака легких и мезотелиомы плевры. Для талькоза типично позднее и медленное развитие клинико-рентгенологических изменений. Среди симптомов преобладают одышка при физическом напряжении, периодические боли в грудной клетке, сухой кашель, похудание. Фиброзные изменения могут носить очаговый или диффузный характер. Более тяжелое течение имеет силикатоз, вызванный вдыханием косметической пудры: в это случае быстро нарастает сердечно-легочная недостаточность.В случае присоединения туберкулеза легких талькотуберкулез с хроническим течением. Клинику каолиноза составляют явления субатрофического ринита и фарингита, обструктивного бронхита. Рентгеноморфологическая картина соответствует эмфиземе и интерстициально-очажковому пневмофиброзу. В некоторых случаях может осложняться туберкулезом. Патоморфологическую основу нефелиноза составляет хронический обструктивный бронхит, легочная эмфизема и пневмофиброз. Больных беспокоит одышка при нагрузке, боли в груди, кашель с вязкой мокротой, сердцебиение, утомляемость и слабость.Течение данной формы силикатоза относительно доброкачественное.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 7

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Реклама.Продолжение ниже

Слайд 8

Диагностика Критеми диагностики силикатозов, подтвержденная профессиональная вредность, типичные рентгенологические изменения и клиническая картина нарушения ФВД. Больные направляются на консультацию к пульмонологу и профпатологу, при необходимости – к фтизиатру.При выставлении диагноза и определения вида силиката учитывается стаж работы в условиях повышенного пылеобразования и условий труда. При аускультации выслушивается жесткое или ослабленное дыхание, сухие хрипы, иногда, на отдельных участках – влажные хрипы. При рентгенологическом обследовании в большинстве случаев выявляется сетчато-тяжистый фиброз, утолщение междолевой плевры. Определенную информацию о степени выраженности дыхательной недостаточности может дать спирометрия, анализ газового состава крови.При отдельных формах силикатоза в мокроте могут выявляться «асбестовые тельца», «слюдяные тельца», «талькозные тельца», что позволяет подтвердить этиологический диагноз.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 9

Лечение силикатозов Лечение силикатозов осуществляется консервативными методами.Рекомендуется усиленное белками и витаминами питание. С целью торможения фиброзных методов поливиниллиридин-М-оксид, гормональные препараты. Для уменьшения бронхиальной обструкции назначают бронхолитики, ингаляции с протеолитическими ферментами, массаж дыхательной гимнастику, грудной клетки. Широко используются физиотерапевтические процедуры (ультразвук, электрофорез с гиалуронидазой, кальцием и новокаином и др.), Оксигенотерапия. При возникновении осложнений (бронхита, бронхиальной астмы, БЭБ, эмфиземы, пневмонии, туберкулеза) показано их соответствующее лечение.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 10

Прогноз и профилактика. Регресс легочных изменений возможет лишь при формах силикатоза.В большинстве случаев заболевание протекает по прогрессирующему типу. При тяжелой формех пневмокониозов трудоспособность полностью утрачивается, а при отдельных случаях может наступить смерть от сердечно-легочной недостаточности и онкологических заболеваний. С целью предупреждения силикатозов необходимо обеспечение герметизации производственных процессов, максимальной механизации операций, адекватной вентиляции помещений. Индивидуальные меры защиты обеспечивают ношение спецодежды, перчаток, респираторов, защитных очков.Работники, контактирующие с силикатной пылью, должны проходить регулярные медицинские исследования и отстраняться от работы при выявлении первых признаков силикатоза.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 11

Пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков В процессе работ, связанных с электросваркой и резкой металлов, образуется высокодисперсный аэрозоль, включающий пыль и других металлов, а также газы, обладающие токсичными и раздражающими свойствами, и диоксид кремния, что приводит к формированию пневмокониоза электросварщиков и газорезчиков.Состав и количество образующейся высокодисперсной пыли зависит от вида сварки, состава используемых сварочных материалов и свариваемых металлов, режима сварочного процесса и др. Кроме пыли железа, а при некоторых работах и свободного диоксида кремния, сварочный аэрозоль может содержать токсичные вещества – оксиды марганца, оксиды хрома, соединения никеля, меди, цинка, ванадия и других металлов, а также оксиды азота, оксид углерода, озон, фторид водорода и др. Концентрация этих веществ в воздухе может достигать высоких величин, особенно если электросварка производится в замкнутых емкостях (цистерны, баки и т.п.).

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 12

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 13

При резке металлов в качестве горючего ацетилен, пропан-бутан, пиролизный, коксовый и городской газы, пары керосина.Резке подвергаются воздействию различных марок, которые могут содержать элементы железа, и легкие (марганец, хром, никель, кобальт, бериллий и др.). В процессе газорезки в зоне дыхания рабочего также поступает высокодисперсный аэрозоль, содержание которого может быть ПДК во много раз. Образующийся при электросварке и газорезке металлов высокодисперсный аэрозоль сложного состава может быть фиброгенное, токсическое, раздражающее, сенсибилизирующее действие.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 14

Если в сварочном аэрозоле содержится большое количество пыли оксидов железа и диоксида кремния, то пневмокониозварщиков расценивается как сидеросиликоз.При высоком содержании в аэрозоле свободного диоксида кремния могут развиться классические формы силикоза (в частности, у электросварщиков литейных цехов при устранении дефектов ли и резке литников, у газорезчиков – при подготовке шихты). Клинические проявления пневмокониоза, электросварщиков и газорезчиков, как и многих пневмокониозов, весьма скудны. Обычно больные жалуются на кашель с небольшим количеством мокроты, боли в груди и умеренную одышку при физическом напряжении.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Реклама.Продолжение ниже

Слайд 15

При физическом умеренном исследовании в определенных показателях признаков выраженной эмфиземы легких и скудные катаральные явления в виде немногочисленных сухих хрипов (или) шума трения плевры (преимущественно в нижнебоковых отделах легких).Функции внешнего дыхания длительно не нарушены или слегка снижены преимущественно по рестриктивному типу. Рентгенологически в начальной стадии пневмокониоза выявляются диффузное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка. На этом фоне четко очерченные, округлые, одинаковой формы и величины узлаковоподобные образования, которые по мере прогрессирования заболеваний и при продолжении работы в условиях воздействия аэрозоля равномерно усеивают оба легочных поля. Указанные изменения обусловлены скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли.Рентгенологическая картина напоминает таковую узловую форму силикоза, но в отличие от него примокониозе электросварщиков и газорезчиков, как правило, не наблюдается слияния узловоподобных образований в легких, отсутствует значительное увеличение лимфатических узлов корней легких. Морфологическим субстратом этого пневмокониоза в отличие от силикоза является рентгеноконтрастная пыль железа и других металлов. Пневмофиброз же выражен слабо, фиброзные узелки, характерные для силикоза, не формируются.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 16

Пневмокониозу электросварщиков и газорезчиков, как правило, свойственно доброкачественное течение без прогрессирования процесса в послепылевом периоде.Отличительной его особенностью является возможность регрессии или обратного развития патологического процесса после прекращения работы в контакте с пылью. Регрессия рентгеноморфологических изменений легких отмечается у 5-24% больных. Описаны случаи полной нормализации рентгенологической картины легких.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 17

Алюминоз – это профессиональное заболевание из группы пневмокониозов, развивающееся при регулярном, длительномыхании паров или пыли алюминия.Основными признаками алюминия являются прогрессирующая одышка, кашель. Больного беспокоят боли в грудной клетке, симптомы общей интоксикации. Диагноз устанавливается на основании данных рентгенографии или КТ органов грудной клетки при наличии чёткой связи с профессиональной работой.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 18

Этиология алюминоза Непосредственным этиологическим фактором алюминоза служит вдыхание алюминиевых испарений и мелкой пыли.Вредному воздействию паров в подвержены риску рабочие, добывающие алюминий из бокситов методом электролиза. Однако из-за дополнительного количества кремния в алюминиевом руде у таких работников профессиональное заболевание развивается от смешанного воздействия двух компонентов. Пыль, образующаяся при добыче бокситной руды, также содержит алюмосиликаты. Алюминоз часто возникает у лиц, работающих с порошковой формой, производителей пиротехнической пудры, алюминиевой краски, искусственных абразивных материалов.Причинным фактором болезни в этом случае микрочастицы металлической пыли размерами от 0,5 до 5 мкм. Алюминоз развивается в среднем через 18-30 лет от начала работы во вредных условиях. Сопутствующая лёгочная патология и гиперчувствительность к алюминию способствуют раннему (в течение 6-24 месяцев) возникновению металлокониоза.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 19

Патогенез Микрочастицы алюминиевой документации проникать в респираторный тракт и достиг его терминального отдела.Там пыль захватывают альвеолярные макрофаги. Реакция лёгочного интерстиция на частицы алюминия может протекать по типу клеточной пролиферации или с образованием соединительной ткани. В первом случае развивается гранулёматозный процесс, во втором – интерстициальный фиброз. Из-за безопасного за пределами участков участков интерициальной ткани соединительной лёгкие теряют эластичность, нарушается газообмен, возникает гипоксемия. Макроскопически нормальная лёгочная паренхима чередуется с плотными серо-чёрными участками фиброза.Часто, преимущественно в базальных отделах, встречаются мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы, субплевральные кисты. При гистологическом исследовании обнаруживаются перибронхиальные и периваскулярные скопления заполненных пылью макрофагов. В сохранившихся альвеолах присутствуют микрочастицы алюминия.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 20

Симптомы алюминоза На начальном этапе алюминий маскируется под частые острые респираторные болезни.Больного беспокоят рецидивирующие ларингиты, трахеиты и бронхиты. Позднее присоединяется стойкий мучительный сухой или малопродуктивный кашель, колющего и давящего характера грудные боли. Вначале болевой синдром носит эпизодический характер, позднее торакалгия становится постоянной и ощущается больше в боковых отделах груди. В дебюте профессионального заболевания бронхиальный секрет отходит с трудом. После появления бронхоэктазов кашель становится влажным с большим количеством желтоватой мокроты.Возникающая обострения пневмокониоза одышка постепенно прогрессирует и становится постоянной. Вначале испытывает затруднение дыхания при ходьбе и подъёме по лестнице, затем – при малейшей нагрузке и в состоянии покоя. Алюминоз часто сопровождается болями в животе, расстройствами пищеварения. Страдает общее состояние больного – плохо аппетит, проявляется немотивированная слабость, субфебрилитет, снижается вес.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

21 год

Слайд 21

Диагностика При подозрении на лёгочную патологию пациент, работающий на вредном производстве, осматривается профпатологом.Во время опроса уточняется характер профессиональной вредности и стаж работы по данной специальности. При осмотре в запущенных случаях алюминоза выявляется синюшность губ и ногтевых пластинок, при выраженном лёгочном фиброзе – диффузный цианоз. На хроническое кислородное голодание указывает деформация концевых фаланг пальцев и ногтей по типу барабанных палочек и часовых стёкол. Диагноз подтверждается с помощью: Физикального исследования. Аускультативные данные зависят от выраженности процесса, осложнений.На раннем этапе выслушивается жесткое дыхание, сухие свистящие и жужжащие хрипы с двух сторон. При сформировавшемся интерстициальном фиброзе присоединяются звуковые крепящие хрипы, локализующиеся в нижних отделах лёгких. Методов функциональной диагностики. Функция внешнего дыхания нарушается преимущественно по рестриктивному типу. Постепенно снижаются жизненная ём и максимальная вентиляция лёгких, увеличивается остаточный объём воздуха. На ЭКГ определяются признаки перегрузки правых отделов сердца.Рентгенологических исследований. По данным рентгенографии и КТ легких выявляется деформированный сетчатый лёгочный рисунок. На его фоне с двух сторон визуализируются пятнистые затенения, расположенные в нижних и средних отделах лёгких. Тени могут сливаться и образовывать округлые или линейные конгломераты. Субплеврально определяются эмфизематозные буллы. В базальных лёгких отделах встречаются бронхоэктазы. Лабораторных тестов. Используются в качестве вспомогательных методов диагностики. В клиническом анализе крови при алюминозе нередко обнаруживается повышенное количество лимфоцитов и эозинофилов.Определение газового состава помогает уточнить степень дыхательной недостаточности. Для исключения лёгочного туберкулёза назначается исследование мокроты.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 22

Лечение алюминоза Пациентам с подтверждённым диагнозом рекомендуется сменить вид трудовой деятельности.Алюминий обладает кумулятивным свойством. При продолжении его воздействия на организм больного алюминоз неуклонно прогрессирует. Даже после прекращения контакта с вредным фактором болезнь не подвергается обратному развитию. Основные задачи специалистов в области пульмонологии и профпатологии – замедлить течение пневмокониоза и предотвратить осложнения. Пациентам рекомендуется полноценное калорийное питание, лечебная физкультура, массаж, сезонная вакцинация против гриппа. При инфекционных обострениях назначаются антибиотики с учётом чувствительности микрофлоры мокроты.Для улучшения дренажной функции бронхов применяются бронходилататоры и муколитики. С противовоспалительной и иммуносупрессивной целью назначаются ингаляционные и системные кортикостероиды. При декомпенсированной лёгочно-сердечной недостаточности применяются сердечные гликозиды, антагонисты кальция, диуретики.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 23

Прогноз и профилактика. Алюминоз неизлечим, прогноз для выздоровления неблагоприятный.Но заболевание обычно прогрессирует медленно. После устранения профессиональной вредности, при правильном подобранном лечении пациент может вести активный образ жизни долгие годы. В тяжелых случаях возможна комплексная пересадка донорских сердца и лёгких. В целях профилактики следует соблюдать правила техники безопасности на рабочем месте и использовать средства индивидуальной защиты.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 24

Бериллиоз Острый и хронический бериллиоз вызваны вдыханием пыли или паров бериллиевых соединений и продуктов.Острый бериллиоз в настоящее время встречается, часто встречается, часто встречается, формируется гранулем по всему организму, особенно в легких, внутригрудных лимфатических узлах и коже. Хронический бериллиоз вызывает прогрессирующую одышку, кашель и усталость.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 25

Этиология Воздействие бериллия является частой, но нераспознанной заболеванием во многих отраслях промышленности, включая добычу бериллия, производство сплавов, обработка металлических сплавов, производство электроники, телекоммуникаций, ядерного оружия, защиты, авиастроение, автомобилестроение, космическую промышленность и переработку электроники и компьютеров.Используют металлические, алюминиевые, никелевые и магниевые сплавы, которые подвергаются воздействию бериллия.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 26

Клиника При хроническом бериллиозе часто наблюдается одышка, кашель, снижение массы тела, на рентгенограмме имеются изменения: узлы затемнения в средних и нижних отделах легких, корневая и медиастинальная лимфаденопатия.Пациенты жалуются на прогрессирующую одышку при физической нагрузке, кашель, боль в груди, снижение массы тела, ночную потливость и усталость. Симптомы могут развиться как в течение месяцев после первого контакта, так и через> 30 лет после прекращения контакта. У некотрых пациентов наблюдается бессимптомное течение.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 27

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 28

Диагностика 1) Бериллиевый тест пролиферации лимфоцитов (периферическая кровь или промывные воды бронхоальвеолярного лаважа) 2) Рентгенография грудной клетки или КТ Диагноз бериллиоза ставится на основании данных анамнеза, наличия соответствующих клинических проявлений и положительном берилли тестевоме.Острый бериллиоз отличается от хронического воздействия бериллия в анамнезе, сопровождаясь острым началом сухого кашля и прогрессирующей одышкой при физической нагрузке на фоне системных признаков и симптомов (конъюнктивит, дерматит, фарингит, ларинготрахеобронхит). Кроме того, рентгенографические изменения существуют в течение 1–3 недель после контакта с бериллием. При хроническом бериллиозе признаки и симптомы присутствуют не менее года, а клинические проявления проявляются от бессимптомного состояния до сухого кашля, прогрессирующей одышки, усталости и н потливости.Бериллиевый тест с использованием промывных вод бронхоальвеолярного лаважа имеет высокую чувствительность и специфичность, помогая дифференцировать хронический бериллиоз от саркоидоза и других форм диффузных заболеваний легких. Этот показатель обычно не измеряется для сывороточного ангиотензинпревращающего фермента не является сугубо специфическим маркером и при положительных результатах невозможно отличить воздействие фактора от болезни, этот показатель обычно не измеряется. Патологические изменения на рентгенограмме отсутствовать или выяляются диффузные инфильтраты, которые могут быть узловыми, ретикулярными или иметь вид «матового стекла»; часто наблюдается корневая лимфадеопатия, напоминающая изменения при саркоидозе.Также встречается милиарная структура. КТ высокого разрешения (тонкослойная КТ) более чувствительна, чем рентгенография, случаи доказанного биопсией заболевания встречаются даже при отсутствии изменений при проведении лучевых методов обследования.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Слайд 29

Лечение 1) Кортикостероиды 2) При остром бериллиозе может понадобиться искусственная вентиляция легких 3) При хроническом бериллиозе иногда используется дополнительный кислород, легочная реабилитация, лечение по поводу правожелудочковой недостаточности 4) При терминальной стадии хронического бериллиоза проводят трансплантацию легких 5) При остром бериллиозе легкие обычно становятся отечными и геморрагичными.Пациентам с тяжелыми формами заболевания требуется искусственная вентиляция легких. 6) Некоторым пациентам с хроническим бериллиозом лечения не требуется из-за относительно медленного прогрессирования заболеваний. При необходимости используются кортикостероиды, которые уменьшают симптомы и улучшают оксигенацию. Лечение назначают только при наличии значимых симптомов и признаков нарушения газообмена, быстрое снижение функции легких или ухудшение оксигенации.

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Последний слайд презентации: Силикатозы, алюминиоз, пневмокониоз электросварщиков, бериллиоз Студент Силин И

Изображение слайда

Изображение для работы со слайдом

Пневмокониозы – Медицинская энциклопедия

Пневмоконио́зы

(греч.pneumōn легкое + konia пыль + -ōsis)

хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием и характеризующиеся развитие фиброза легочной ткани. Практически всегда профессиональными заболеваниями (см. Профессиональные болезни).

В зависимости от вида воздействия пыли выделено 6 групп пневмокониозов. К первой группе силикона силикона. Инструкции по изготовлению диоксида кремния SiО ₂. Во вторую группу входят силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, нефелиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.), проникающие при вдыхании пыли силикатов, которые содержат диоксид кремния в связанном состоянии. Третья группа объединяет металлокониозы – П., обусловленные воздействием пыли металлов, например алюминия, бария, бериллия и его малорастворимых соединений, железа, марганца, олова, сурьмы, церия (алюминий, баритоз, бериллиоз, сидероз, манганокониоз, станиоз и станиоз и его малорастворимых соединений). Четвертая группа включает карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), Развивающиеся при вдыхании углеродсодержащих пылей.К пятой группе группы П., вызываемые воздействием смешанных пылей (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, пневмокониоз шлифовальщиков и др.). В шестую группу входят П., дополнительные вдыхания пылей. вещества растительного или животного происхождения, а также микроорганизмы, обычно находящиеся на них, и продукты их жизнедеятельности. Эти заболевания отнесены к П. условно, т.к. не при всех них наблюдается диссеминированный легочный процесс с изучением фиброза.Таким профессиональным заболеванием является биссиноз, характеризующий развитие своеобразного бронхоспастического синдрома синдрома длительного вдыхания растительных волокнистых пылей хлопка, льна, конопли и др. При других заболеваниях, вызывающих воздействие воспалительных заболеваний, возможны диффузные изменения в легочной ткани или аллергического генеза с умеренной фиброзной реакцией. К ним относятся П., вызываемые пылью муки и зерна, пылью сахарного тростника (багассоз), пылью пластмасс.К этой группе заболеваний принадлежат также «легкое фермера», «легкое птицевода» и другие экзогенные аллергические альвеолиты (см. Альвеолиты), вызванные сенсибилизацией к органической пыли и грибкам.

, выраженностьологического процесса, сроки, особенности его развития и течения зависят от характера вдыхаемой пыли и ее формы. Источники образования и выделения в промышленных условиях разнообразны. Чаще всего это процессы, связанные с бурением породы, дроблением, размолом, просевом, обработкой и переработкой кварца, гранита, волокнистых материалов, электросваркой и газовой резкой металлов, обработкой и отделкой их поверхности.Выраженное фиброгенное воздействие оказывает пыль, содержащая свободную двуокись кремния. Наибольшим патогенным эффектом обладает мелкодисперс-ная пыль (пылевые частицы, диаметр которых менее 5 мкм ). Наряду с размерами частиц имеет значение их суммарная поверхность и масса пыли. Предельно допустимые концентрации (ПДК) в рабочей зоне фиброгенных пылей зависят от процентного содержания в них свободного диоксида кремния и колеблются от 1 до 10 мг / м ³ .

Развитие заболеваний зависит также от индивидуальной предрасположенности организма.Большое значение имеет не только попадание пыли в легкие, но и задержка ее в них. Чем лучше происходит самоочищение легких от пыли, тем меньше ее количество остается в них и тем меньше риск возникновения П. Начальный этап развития любого П. заключается в задерживающейся в легких частицах, задерживающейся в легких частицах. В среднем продолжительность периода от начала воздействия пыли до развития заболевания составляет 10—15 лет.

Первичные механизмы фиброзного процесса, развивающегося в легких под воздействием пыли, во многом еще не ясны. Считают, что роль играет фагоцитоз пылевых частиц альвеолярными макрофагами (кониофагами). Одним из механизмовтотоксического действия кремнеземсодержащих пылей на макрофаг является усиление перекисного окисления липидов. Освобождающиеся из макрофагов лизосомальные и митохондриальные ферменты повреждают ткань легкого. Накопленные в легких продукты перекисного окисления липидов, усиливающих стимулирование фиброзообразования.Показано участие иммунопатологических, в т.ч. аутоиммунных, механизмы в патогенезе П., особенно силикоза, асбестоза и бериллиоза.

Патологическая анатомия . Макроскопически при большинстве П. легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, мало подвижны, иногда смещают трахею. Характер морфологических изменений зависит от формы П. При одних П. преобладают диффузные узелковые или узлы склеротические образования в легочной ткани, при других – легких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс.Наиболее типичным морфологическим узлом формы силикона являются силикотические узлы, которые состоят из концентрических или вихреобразно расположенных, частично гиалинизированных пучков соединительной ткани. При асбестозе наряду с интерстициальным фиброзом в легочной ткани обнаруживаются асбестовые тельца. При бериллиозе наблюдается диффузный легочный гранулематоз с интерстициальным фиброзом. Отложение в легких угольной пыли при антракозе вызывает развитие плотных темных клеточно-пылевых очажков.Крупные очагах возможны дистрофические и некротические изменения с формированием антракотических каверн. При багассозе в легких выявляются множественные инфильтраты, образование которых происходит по типу феномена Артюса при повторных контактах с аллергеном.

Клиническая картина. По течению различают быстро прогрессирующие П. (в основном силикоз, бериллиоз) и медленно прогрессирующие (например, антракоз). Возможно развитие позднего П. (чаще силикоза, бериллиоза, асбестоза) спустя много лет после длительного контакта с пылью.

При большинстве П. клиническая симптоматика относительно скудная. Больные, как правило, предъявляют мало жалоб. В начальных болезнях обычно отмечают небольшой, преимущественно сухой, кашель, одышку при физической нагрузке, боли в груди. При обследовании легких перкуторный звук и дыхание обычно не страхование. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и максимальная вентиляция легких (МВЛ) не нарушены или несколько снижены. В благоприятных условиях зависят от выраженности пневмофиброза, эмфиземы легких (Эмфизема лёгких) и Бронхита, наличия осложнений.Клиническая выраженность бронхита при различных П. значительно субрегирует. Более закономерны явления бронхита при асбестозе, пневмокониозе шлифовальщиков, антракозе. Выраженный пневмофиброз обычно сопровождается деформирующим бронхитом.

По мере развития фиброзного процесса нарастают одышка и Дыхательная недостаточность. Однако степень легочной недостаточности не всегда соответствует степени пневмофиброза. В поздних стадиях заболевания и особенно при формировании крупных фиброзных узлов перкуторный звук укорочен, особенно над лопатками и в межлопаточных областях.Может наблюдаться мозаичность перкуторных звуков, связанная с чередованием полей фиброза и эмфиземы легких. Во II и III стадиях болезни выслушиваются жесткое дыхание (массивными фиброзными полями оно может иметь бронхиальный оттенок, а над эмфизематозными участками бывает ослабленным), рассеянные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Все более нарастает дыхательная недостаточность сердца, вызывающая развитие легочного (Лёгкое сердце) с первой его декомпенсацией, которая является наиболее частой причиной смерти больных.

Неосложненные П., как правило, протекают при нормальной температуре тела и без изменений в периферической крови. При бериллиозе и прогрессирующих формах силикоза наблюдается увеличение общего белка крови, прежде всего за счет крупнодисперсных фракций бета- и гамма-глобулинов.

Силикоз – наиболее распространенная и тяжело протекающая форма П. Особенно неблагоприятное течение отмечается при воздействии пыли с большим содержанием свободного диоксида кремния (у пескоструйщиков, обрубщиков, бурильщиков, проходчиков, размольщиков кварца и др.). В этих условиях силикоз может развиться при непродолжительном рабочем стаже (менее 10 лет), более выражена склонность к прогрессированию пневмофиброза и после прекращения контакта с пылью, чаще наблюдаются осложнения и развивается туберкулез. Рентгенологически в большинстве случаев выявляются узелковая и узловая формы процесса. При воздействии пыли с малым содержанием свободного диоксида кремния (менее 10%) чаще встречаются интерстициальная и мелкоузелковая формы силикона, прогрессируют реже и медленнее.Силикоз неблагоприятным течением у лиц, начавших работать в очень молодом и среднем (после 40 лет) возрасте.

Силикатозы характеризуются преимущественно более доброкачественным непрогрессирующим или медленно прогрессирующим пневмофиброзом после прекращения контакта с пылью, однако клинически они чаще сопровождаются бронхитом. Рентгенологически обнаруживается интерстициальный процесс, реже узелковый. Наиболее тяжелое течение присуще асбестозу, сопровождается хроническим бронхитом с выраженными нарушениями функции дыхания.Рано снижается ЖЕЛ и другие показатели вентиляции, а также диффузионная способность легких, что приводит к снижению насыщения артериальной крови кислородом. Для асбестоза типичная выраженная плевральная реакция. Пневмофиброз склонен к прогрессированию и при прекращении контакта с пылью. При воздействии асбеста некоторых сортов заболевшего может протекать в виде изолированного плевры.

Металлокониозы имеют различное течение. Наиболее благоприятными из них являются П., в основе которых лежит накопление легких рентгеноконтрастной пыли (сидероз, станиоз, барито) и некоторые другие).Они не прогрессируют после прекращения контакта с пылью. При большинстве металлокониозов, в т.ч. и манганокониозе, не отмечается значительного фиброза легочной ткани. Своеобразием отличается течение бериллиоза. Начало болезни наблюдение. Появляются жалобы на слабость и утомляемость. Позже присоединяются одышка, кашель боли в груди. Нередко наблюдается резкое похудание с потерей до 12—20 кг массы тела в течение 3—6 месяцев.Возможна субфебрильная температура тела. В ранних стадиях болезни отмечается Гипоксия, степень которой нарастает тяжести заболевания. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, рентгенологически диффузные интерстициальные и мелко-пятнистые образования. Тяжелые П. наблюдаются у лиц, занятых в производстве твердых сплавов воздействия карбидов вольфрама, кобальта и других металлов. Выраженный фиброз легких с изменениями плевры и неблагоприятным исходом описан при алюминозе.

Пневмокониозы, вызываемые воздействием смешанных пылей со значительным изменением кварца, близки к силикозу. Смешанные пыли, не содержащие свободной диоксида кремния или с незначительной его примесью, обусловливают П.с более благоприятным течением без тенденции к прогрессированию.

На фоне П. возможно острых, рецидивирующих и хронических пневмоний, бронхоэктазов, бронхиальной астмы, рака и туберкулеза легких, мезотелиомы плевры.

Наиболее часто туберкулез развивается при силикозе. Выделяют следующие формы силикотуберкулеза: силикотуберкулезный бронхаденит с преимущественной локализацией туберкулезного процесса в лимфатических узлах; диффузную мелкоузелковую форму силикотуберкулеза с образованием отдельных конгломератов размером до 3 см ; крупноузелковый силикотуберкулез с изолированными силикотуберку ломами: массивный силикотуберкулез, соответствующий III стадии силикоза.

Диагноз . Наиболее надежным методом диагностики П. является рентгенологическим исследованием и прежде всего обзорная Рентгенография легких, дополненная при необходимости боковыми, увеличенными снимками, томограммами и рентгенофункциональными исследованиями.В комплекс обследований входит и оценка дыхательной функции. В отдельных случаях для уточнения диагноза используют бронхоскопию (Бронхоскопия) с трансбронхиальной биопсией и морфологическим исследованием биоптатов оболочки оболочки бронхов и легочной ткани, а также жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

Помимо детального клинико-функционального и рентгенологического обследования необходимо изучение так называемого воздушного маршрута больного. При этом учитывают возможность контакта с производственной пылью, длительность этого контакта, концентрацию пыли, ее состав, содержание в ней свободной или объединенной двуокиси углерода, дисперсность пылевых частиц и др.

При рентгенологическом исследовании различают три формы П .: интерстициальную, узелковую и узловую (или конгломеративную), в развитии наблюдается определенная стадийность. Узелковые формы П. чаще встречаются всего при силикозе, антракозе и антракосиликозе, при некоторых металлокониозах (сидерозе, баритозе, манганокониозе, бериллиозе, сидеросиликозе). При П., вызываемые вдыханием пыли, не существует свободной двуокиси кремния, преобладают интерстициальные формы.

Для I стадии интерстициального П.характерна деформация легочного рисунка в виде диффузной сетчатости, занимающей нижние и средние пояса легочных полей. Тени корней умеренно расширены, их хвостовые отделы грубо тяжисты. В средних и нижних поясах местами выявляются парные полоски утолщенных стенок бронхов и кольцевидные тени – стенки бронхов в поперечном сечении. Часто на этом фоне видны единичные мелкие узлы диаметром 1–2 мм . Прозрачность легочных полей снижается за счет периваскулярных и перибронхиальных разрастаний соединительной ткани.Междолевые листки плевры утолщены и выявляются на рентгенограммах, выполненных в боковой проекции, в виде тонких линейных теней, обозначающих границы долей. Базальные отделы легких умеренно эмфизематозны, что проявляется повышением их прозрачности.

Во II стадии интерстициального П. наблюдается нарастание явлений фиброза ( рис . 1 ). Деформация легочного рисунка по сетчатому типу видна на всех протяжении легочных полей, включая верхние пояса. Появляется множество мелких; атенений неправильной формы – перекресты теней соединительно-тканных тяжей, утолщенные стенки бронхов и сосудов.Количество узелковых теней и их размеры несколько увеличиваются. Корни легких расширены, не структурны, уплотнены. Эмфизематозность нижних отделов легких нарастает. Экскурсия диафрагмы ограничена. Выявляются признаки увеличения правых отделов сердца.

В III стадии П. нарастают фиброзные изменения. Появляются неправильной формы затенения, обусловленные циррозом отдельных участков легких. Они чередуются с участками просветлений, отражающих наличие эмфизематозных булл. Корни продолжает расширяться.На их фоне на томограммах видны увеличенные лимфатические узлы: по краям отдельных узлов – участки обызвествления. Можно нередко выявить также увеличение паратрахеальных, трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов. Диафрагма уплощена, углообразно деформирована, экскурсия ее незначительна.

При узелковом П. Работа в области иммунитета. На I стадии на фоне усиленного легочного рисунка создается множество узловых образований диаметром 1–3 мм, часть концентрируется в прикорневых отделах легких.Форма узелков округлая, очертания четкие. Тени корней легких умеренно расширены, тяжисты ( рис . 2 ).

Во II стадии узелкового П. на фоне ячеистого рисунка выявляется обычно большое количество узелковых образований, покрывающих все легкое поле, но более часто используемых в средних и нижних поясах. Диаметр узелков может достигать 5 и даже 10 мм . В участках наиболее густой концентратов легочный рисунок перекрыт их тенями; видны лишь отдельные обрывки линейных теней.В связи с этим и корни легких выглядят как бы обрубленными. В базальных отделах легких отмечается буллезная эмфизема. Экскурсия диафрагмы ограничена. Имеются плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки.

В III стадии П. узелки сливаются между собой, образуя крупные узлы или конгломераты ( рис . 3 ). Между узлами можно выявить кавернозные полости, участки цирроза. В базальных отделах легких – буллезная эмфизема. Лимфатические узлы корней легких и средостения заметно увеличены, в их толще имеются включения солей кальция.В части случаев обызвествление лимфатических узлов носит краевой скорлупообразный характер. Диафрагма деформирована, фиксирована. Реберно-диафрагмальные синусы облитерированы. Сердце легочное.

Атипичные формы П., в частности односторонние поражения, встречаются редко, лишь при не очень далеко зашедшем процессе, обычно справа. При некоторых металлокониозах (сидерозе, станиозе, баритозе и др.) Узелковые тени настолько интенсивны, что этот признак приобретает дифференциально-диагностическое значение ( рис . 4 ). При интерстициальных П., наблюдаемых у лиц, работающих с органической пылью, а также с пылью, не свободной двуокиси кремния, отнесение диффузного пневмосклероза к профессиональному заболеванию возможно лишь после тщательного изучения анамнеза.

Дифференциальный диагноз проводят заболевания, при которых наблюдается диссеминированное поражение легких: диссеминированным туберкулезом, Саркоидозом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, злокачественными опухолями и др.В дифференциальной диагностике отдельных форм П. помимо функции клинической и рентгенологической картины большое значение имеет так называемый профессиональный маршрут больного.

Лечение. Лечебно-профилактические методы включают рациональную организацию режима и отдыха, полноценное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, занятия спортом и дыхательной гимнастикой, различные закаливающие водные процедуры, отказ от курения. Довольно широко распространенная инстанция адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающими неспецифическую реактивность организма (настойки элеутерококка.китайского лимонника, пантокрин в общепринятых дозах курсами по 3—4 недели), а также витамины (В ₁, С, Р, никотиновая кислота).

Больным без выраженной легочной недостаточности целесообразно назначать ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку, стимулирующие лимфо- и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких. При наличии бронхита показано применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (термопсиса, препаратов йода, алтейного корня и др.), а при наличии признаков бронхоспазма – и бронхолитических препаратов. Особенно эффективны при этом препараты пуринового ряда (эуфиллин и др.). При наличии вязкой мокроты можно применять также ингаляции протеолитических ферментов (трипсина, лидазы, фибринолизина и др.).

Лечения больных с выраженной легочной недостаточностью (II — III степени) проводят в условиях стационара и санаториях специализированного профиля. Применяют ингаляции кислорода или гипербарическую оксигенацию. Рекомендуется назначение бронхорасширяющих средств и препаратов, снижающего давление в малом круге кровообращения (эуфиллина, папаверина, резерпина и др.). Наиболее эффективно внутривенное вливание эуфиллина. При субкомпенсированном и декомпенсированном легочном сердце вызывают сердечные гликозиды (коргликон, строфантин) в комбинации с препаратами калия и диуретические средства (верошпироном, фуросемидом, этакриновой кислотой и др.). Для лечения больных бериллиозом, багассозом широко применяют кортикостероиды.

Прогноз определяется видом П., форма и стадией пневмокониотического процесса, а также осложнениями. Наиболее тяжелый прогноз при силикозе, бериллиозе и асбестозе.Тенденция к прогрессированию их сохранения даже после прекращения контакта с пылью. Возможно развитие этих П. спустя длительный срок после прекращения работы с пылью. Большинство же П. характеризует более доброкачественным течением без значительного прогрессирования.

Профилактика. Основой профилактики П. являются техническим средством, установленным на снижение уровня запыленности. Важное значение имеет эффективных индивидуальных средств защиты дыхания от действия пыли.Среди медицинских мероприятий ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медосмотрам. Для улучшения состояния оболочки верхних дыхательных путей широко применяют тепловлажные ингаляции щелочных, соляно-щелочных растворов или минеральных вод. Существенное значение имеет динамическое наблюдение за больными. Периодические обследования лиц, связанных с профвредностью, проводят с помощью крупнокадровой флюорографии (Флюорография).

Библиогр .: Величковский Б.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизм биологического действия. Горький, 1980, библиогр .; Классификация пневмокониозов. М., 1976; Левин А.И. и Артамонова В.Г. Лечение профессиональных заболеваний, с. 22, М., 1984; Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И. и Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, с. 572, М., 1987; Руководство но профессиональным заболеванием, под ред. Н.Ф. Измерова, т. 2, с. 63, М., 1983; Соколик Л.И., Шкондин А.Н. и Лейкин В.Е. Рентгенодиагностика профессиональных заболеваний, Киев, 1981.

Рис. 2. Обзорная рентгенограмма грудной клетки при I стадии узлового пневмокониоза: видны многочисленные узелковые образования в средних и нижних поясах легких; корни легких расширены, тяжисты.

Рис. 3. Томограмма легких при III стадии узлакового пневмокониоза: видны крупные конгломераты узелков, между имеющимися просветления кавернозных полостей; в базальных отделах легких – буллезная эмфизема.

Рис. 4. Обзорная рентгенограмма грудной клетки при металлокониозе: видны мельчайшие узлы высокой мощности в обоих легочных полях.

Источник: Медицинская энциклопедия на Гуфо.меня

Значения в других словарях

пневмокониозы – ПНЕВМОКОНИОЗЫ (от греч. Pneumon – лёгкие, konia – пыль), болезни лёгких, вызванные отложением в них пылевых частиц минерального, растит. или животного происхождения. Ветеринарный энциклопедический словарь
ПНЕВМОКОНИОЗЫ – мед.Пневмокониозы – общее название профессиональных заболеваний органов дыхания, вызываемых воздействием производственной пыли, ведущих к развитию склеротических изменений лёгочной паренхимы. Справочник по болезням
пневмокониозы – Пневмокониозы – общее название профессиональных заболеваний органов дыхания, вызываемых воздействием производственной пыли, ведущих к развитию склеротических изменений лёгочной паренхимы.Медицинский словарь
Пневмокониозы – (от греч. pnéumōn – лёгкие и кония – пыль) группа заболеваний лёгких, вызванных длительным вдыханием производственной пыли (См. Пыль) и характеризующихся развития в них фиброзного процесса; относится к профессиональным болезням (См. Большая советская энциклопедия

ВЛИЯНИЕ УСЛОВИЙ РАБОТЫ НА ПОКАЗАТЕЛИ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ И КРОВИ В ЭЛЕКТРОСВАРОЧНЫХ СВАРОЧНЫХ СВАРОЧНЫХ СВАРОЧНЫХ МАШИНАХ С РАЗНОЙ ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ РАБОТЫ | Элифанов

Производственная среда как часть среды обитания человека состоит из природно-климатических факторов и условий, связанных с профессиональной деятельностью, которые при определенных условиях могут быть вредными.Цель исследования – изучить влияние вредных производственных факторов на организм сварщика. Методы. Дана характеристика санитарно-гигиенических условий труда сварщиков. Параметры внешнего дыхания сварщиков определяли с помощью комплекса мониторинга кардиореспираторной системы и гидратации тканей. Показатели периферической крови (число эритроцитов, содержание гемоглобина, скорость оседания эритроцитов, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы (электрокардиограмма, значения систолического и диастолического артериального давления) и состояние бронхолегочных путей (по данным спирографического и рентгенологического исследований) были изучены.Отмечены изменения физиологических показателей у рабочих, подвергающихся опасности для здоровья, в зависимости от стажа работы и возраста. Результаты. Результаты исследования показали, что с увеличением опыта работы сварщиков, число людей, страдающих от респираторных заболеваний, заболевания опорно-двигательного аппарата и дистрофии миокарда также увеличиваются. Сварочный аэрозоль с высоким содержанием марганца и железа является причиной развития профессиональных патологий, таких как пневмокониоз и пылевой бронхит.Анализ условий труда сварщиков показал, что основным вредным производственным фактором является сварочный аэрозоль. У рабочих наблюдалось повышение скорости оседания эритроцитов, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, нейтроцитоз, что могло свидетельствовать о снижении резистентности организма и развитии воспалительного процесса. Выявлена миокардиодистрофия, которая характеризуется повышением артериального давления, жалобами на колющие и ноющие боли в сердце, астению, утомляемость.Заключение. Полученные результаты указывают на необходимость проведения плановых медицинских осмотров сварщиков не реже одного раза в год, а также профилактических и лечебных мероприятий, направленных на улучшение здоровья.

В настоящее время в различных отраслях промышленности возрастает использование электросварочных работ [9, 10, 12]. Установлено, что при выполнении различных сварочных работ подвергаются воздействию комплекса неблагоприятных ятных производственных факторов, среди которых значительное место занимают аэрозоли (СА), а также ультрафиолетовая и инфракрасная радиация, шум и др.Al и др.), Окислов и более сложных комплексных соединений в сочетании с теми же иными «сварочными» газами (СО, HF, NO, NO2) [4, 20]. Риск развития пылевых заболеваний легких определяется массой пыли, попавшей в легкие. Тяжелый физический труд и вредный микроклимат дополнительные нагрузки на дыхательную и сердечно-сосудистую систему сварщиков и усугубляют вредное действие пыли. Поэтому влияние СА на организм представляет собой комбинированное воздействие вредных веществ, имеющее механизмы повреждающего действия – от фиброгенного и общетоксического до аллергенного и канцерогенного.Многочисленные клинико-гигиенические исследования [5, 7, 16] свидетельствуют о том, что наиболее распространенными профессиональными заболеваниями среди рабочих сварочных профессий являются пневмокониоз и хронический бронхит. Нередки случаи развития у лиц этой группы профессиональной интоксикации металлами и «сварочными» газами. В связи с этим целью работы явилось изучение вредных факторов на организм электросварщика. Методы Функционально-диагностические исследования 130 рабочих-мужчин (от 30 до 55 лет) сборочно-сварочных цехов проводились на базе депо по ремонту грузовых вагонов Свердловской железной дороги – филиала ОАО «Российские железные дороги».Все обсанные были разделены в зависимости от стажа работы на три группы: в первую вошли рабочие со стажем от 1 до 5 лет, во вторую – со стажем от 6 до 10 лет и в третью – со стажем более 10 лет. Группу контроля составили 22 мужчины (токари, слесари), не имеющие производственного контакта с СО. При обеспечении условий труда электросварщиков проводилась комплексная оценка загрязнения воздуха изучением зоны химического анализа проб согласно ГОСТ 12.1.005-88 «Система стандартов безопасности труда.Общие санитарно-гигиенические требования к воздуху рабочей зоны »(утв. И введен в действие Постановлением Госстандарта СССР от 29.09.1988 № 3388), ГОСТ 12.1.014-94« Система стандартов безопасности труда. Воздух рабочей зоны. Метод измерения концентраций вредных веществ индикаторными трубками ». Концентрации СА в отношении определялись гравиметрическим методом, а компоненты твердой и газовой составляющей СА в воздушной среде – фотометрическим. Для изучения параметров микроклимата (температура и относительная влажность) отбирался воздух в сборочно-сварочных цехах во время сварочных работ в зоне дыхания электросварщиков.Оценивали результаты согласно СанПиН 2.2.4.548-96 «Гигиенические требования к микроклимату производственных помещений» (утв. Постановлением Госкомсанэпиднадзора РФ от 1 октября 1996 г. № 21). При помощи комплекса мониторной кардиореспи-раторной системы и гидратации тканей КМ-АР-01 оценивали параметры внешнего дыхания сварщиков: жизненную емкость легких (ЖЕЛ), максимальную вентиляцию легких (МВЛ), минутный объем дыхания (МОД) и объем форсированного выдоха (ОФВ). Для бронхоспазма ставили ингаляционную пробу с сальбутамолом и обзорную рентгенографию легких [8, 14].Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) измеряли с помощью аппарата Панченкова, количество эритроцитов, содержание гемоглобина в крови электросварщиков определялось кондуктометрическим методом с помощью гематологического анализатора «АВХ MICROS 60» [6]. Для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы у электросварщиков минимального систолического и диастолического артериального давления (АД) согласно рекомендациям ВОЗ методом Н. С. Короткова после пятиминутного отдыха три раза на правой руке [3].Для статистического анализа результатов исследования применяли пакет прикладных программ STATISTICA 6,0, значимость различий между группой оценивали по двухстороннему t-критерию Стьюдента. Результаты Основными факторами профессионального риска при современных условиях сварки металлов являются повышенные уровни загрязнения воздуха рабочая зона СА, функциональное асимметричное перенапряжение костно-мышечной системы верхних конечностей [7, 10]. Основным вредным производственным фактором является СА, оказывающий ингаляционное токсико-пылевое воздействие на организм [4, 20].Анализ проб воздуха при определении максимальных концентрацийганца наиболее токсичного компонента СА показал, что при работе электродами марки МР-3 его средняя оценка составляет (1,26 ± 0,25) мг / м3, при максимальноразовой величине ПДК 0,6 мг. / м3, то есть наблюдалось превышение ПДК в 2,1 раза. Среднесменная повышенная аэрозоля фиброгенного действия в сумме (16,8 ± 4,2) мг / м3 при величине ПДК 10 мг / м3, что в 1,7 раза его превышала. Содержание оксида железа также превышало ПДК в 1,5 раза и составило (9,7 ± 1,9) мг / м3 против величины ПДК 6 мг / м3.По результатам исследования можно заключить, что СА и его компоненты (марганец и железо) являются наиболее вредными веществами и могут неблагоприятное воздействие на здоровье человека. В процессе сварки образуются окись углерода и выбросов азота, концентрация ко 28 Экология человека 2018.03 Экология труда торых находятся на уровне предельно допустимых значений. Микроклиматические условия на большинстве рабочих мест не соответствовали гигиеническим требованиям. Температура воздуха подвержена сильным колебаниям даже в течение суток.Температурный градиент составил 10-12 0С, а в холодное время года на рабочих местах регистрировалась температура даже ниже допустимых значений. Электросварка, сопровождающаяся нагревом конструкций, проявляет воздействие на рабочего высокого температурного воздуха и высокой интенсивностью инфракрасного излучения. Нагревающий микроклимат формировался на всех рабочих местах, где осуществлялся предварительный нагрев конструкций. Хронометраж рабочей рабочей площадки показал, что 87% времени рабочие трудились на производственной площадке, из них 73% времени были заняты непосредственно сваркой.При этом, орудуя ручной сваркой, рабочие находились в вынужденно неудобной позе и близко к месту образования аэрозоля. Таким образом, в процессе трудовой деятельности электросварщики основную часть рабочего времени находятся в неудобной рабочей позе и подвергаются воздействию концентраций высокодисперсного аэрозоля, содержащего соединения железа и марганца, и неудовлетельным температурным условиям. Все эти факторы человеческого развития легочных патологий. При оценке функциональных показателей внешнего дыхания (табл.1) было обнаружено снижение фактической ЖЕЛ и МВЛ по отношению к должным величинам, сокращение ОФВ за 1 с. Выявленные отклонения регистрировались у сварщиков уже приже работы до 5 лет, что могло быть вызвано воздействием токсических компонентов СА на легочную паренхиму, приводящим к развитию рестриктивных процессов, снижающим ее эластичность и растяжимость. У обследуемых происходили более крупных изменений показателей: уменьшение ЖЕЛ по сравнению с контролем, резкое отклонение ЖЕЛ и МВЛ от должных величин, статистически значимое снижение пробы Тиффно.Эти изменения, по-видимому, связаны с нарушением бронхиальной проходимости и свидетельствуют об обструктивном типе легочной недостаточности. Таким образом, указание на поведение со стороны тела дыхания с точки зрения стажа у сварщиков. Происходит диффузное поражение бронхов с нарушением их проходимости, снижением эластичности легочной ткани, нарушением внешнего дыхания. Все сказанное позволяет предположить, что наблюдаемые изменения со стороны легочной Таблица 1 Функциональные показатели внешнего дыхания электросварщиков в зависимости от стажа работы Показатель Контрольная группа (n = 22) Первая группа (n = 40) Вторая группа (n = 78) Третья группа (n = 12) Частота дыхания в минуту 14,62 ± 0,22 19,60 ± 0,82 * 20,70 ± 1,08 * 20,6 ± 1,3 * МОД, л 6,09 ± 0,06 19,70 ± 1,30 *** 21,80 ± 1,90 *** 21,40 ± 1,60 *** ЖЕЛ, л 4,32 ± 0,34 3,46 ± 0,28 * 3,08 ± 0 , 42 ** 2,36 ± 0,22 *** # ЖЕЛ от должной величины,% 90,00 ± 0,66 60,20 ± 3,52 *** 56,40 ± 2,80 *** 48, 60 ± 2,54 *** # л ОФВ,% 3,33 ± 0,11 2,92 ± 0,26 2,34 ± 0,10 * 1,90 ± 0,12 *** # Л Проба Тиффно, % 90,28 ± 2,56 83,44 ± 4,52 82,98 ± 3,20 * 76,42 ± 5,44 * МВЛ, л / мин 99,70 ± 1,28 80,10 ± 2,18 *** 78,50 ± 3,60 *** 57,40 ± 4 70 *** ### / \ / \ МВЛ от должной величины,% 85,70 ± 1,84 57,20 ± 2,11 * ** 54,30 ± 4,18 *** 49,10 ± 3,40 *** Примечание.Значимость различий с показателями: контрольной группы * – р <0,05, ** - р <0,09, *** - р <0,099; рабочих стажевой группы 1-5 лет # - р <0,05, ### - р <0,099; рабочих стажевой группы 6-10 лет Л - р <0,05, ЛЛ - р <0,09. системы связаны со специфическими условиями труда электросварщиков [8, 19]. По результатам медицинских осмотров формами патологии легких у обследованных сварщиков от воздействия СА были пневмокониоз и хронический бронхит. При рентгенологическом обследовании пневмокониоз I стадии характеризовался усилением и деформацией сосудисто-бронхиального рисунка.При этом кровеносные сосуды были видны на снимке более отчетливо, чем в норме, проецировались также продольные сечения бронхов. На фоне измененного легочного рисунка появлялись нежносетчатые ячеистые образования и узелковые тени размером 1-2 мм в диаметре, которые имеют симметрично в средних отделах обоих легочных полей. При II стадии пневмокониоза 34,8% обследуемых жаловались на одышку при незначительной физической нагрузке во время ходьбы, 28,7% - на боли в грудной клетке и межлопаточном пространстве, связанных с актом дыхания, 12,3% - на сухой кашель, особенно по утрам.На рентгенологической картине были видны более выраженные изменения в легких, чем у работников с пневмокониозом I стадии, узелки достигли 3-4 мм в диаметре и густо покрывали два легочных поля в средненижних отделах. Корни легких были уплотнены, деформированы и имели «обрубленный» вид. При продолжении работы в контакте с СА пнев-мокониоз, по-видимому, прогрессировал и постепенно прогрессировал хроническим бронхитом. При этом отмечалось снижение мощности выдоха и пробы Тиффно, что подтверждало факт нарушения бронхиальной проходимости.На рентгенограммах легких определялись усиление и деформация легочного рисунка, 29 Экология труда Экология человека 2018.03 главным образом в прикорневых диаграммах и нижних отделах. Наиболее часто у обследованных наблюдался пневмокониоз II стадии - 28,8%, реже хронический бронхит - 18,6% и пневмокониоз I стадии - 13,6%. Пневмокониоз и развитие хронического пылевого бронхита диагностировались при стаже работы более 10 лет, то есть развитие профессиональной патологии происходило после длительного контакта с вредным фактором.Значительное число профессиональных заболеваний электросварщиков наблюдалось при стаже работы более 16 лет. Таким образом, сроки развития и частота заболеваемости пневмокониозом и хроническим бронхитом у сварщиков в мере зависели от длительности работы в данной профессии. Анализ периферической крови электросварщиков показал, что у рабочих всех групп с помощью стажа работы уменьшилось число эритроцитов. Параллельно с уменьшением уровня эритроцитов отмечалась тенденция к снижению уровня гемоглобина.В группе рабочих со стажем 11-20 лет были выявлены наиболее низкие показатели эритроцитов и гемоглобина по сравнению с аналогичными показателями рабочих со стажем до 10 лет (табл. 2). Во всех наблюдалось увеличение показателя СОЭ были зафиксированы у сварщиков со стажем более 10 лет. У электросварщиков со стажем работы 1-5 лет лейкоцитов значимо не отличались от показателей контрольной группы. В сравнении с показателями группы со стажем 1-5 лет и показателями контрольной группы выявлено статистически значимое количество лейкоцитов в сравнении с показателями группы со стажем 1-5 лет.По результатам гемограммы установлено статистически значимое снижение содержания нейтрофилов, что объясняет увеличение веса лимфоцитов. Основываясь на анализе состояния периферической крови электросварщиков, можно предположить, что тенденция к уменьшению числа эритроцитов и количества гемоглобина связано с токсико-гемолити-ческим этим СА. Повышение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, связанных с развитием патологических процессов в бронхах, приводящих к воспалительным процессам [2, 6, 13, 18].По результатам измерений систолического и диастолического артериального давления было рассчитано среднее АД, которое составило (90,67 ± 2,28) мм рт. ст. в контроле и (101,26 ± 0,75) мм рт. ст. у рабочих со стажем работы 1-5 лет; (100,86 ± 1,08) - у рабочих со стажем 6-10 лет; (104,60 ± 1,55) - у рабочих со стажем 11-20 лет. Во всех стажевых группах данный параметр превышает показатель контрольной группы, свидетельство -вало о состоянии функционального напряжения сердечно-сосудистой системы, характеризующемся повышением артериального давления и снижением сократительной способности миокарда.Установлено, что с помещением стажа работы в условиях действия СА в рабочей рабочей зоне увеличивалось число больных с миокардиодистрофией. Так, при обследовании электросварщиков в группе рабочих со стажем 1–5 лет миокардиодистрофия выявлена в 11,54% случаев; со стажем 6-10 лет - в 31,25% случаев; со стажем более 10 лет - в 38,46% случаев. На электрокардиограмме (ЭКГ) сварщиков с миокардиодистрофией выявлены изменения зубца Т сегмента ST, интервалов P-Q и Q-T, что свидетельствовало о нарушениях в миокарде.Таблица 2 Показатели крови электросварщиков в зависимости от стажа работы Группа, n 2013 год 2014 год 2015 год Эритроциты, 1012 (норма 4,0-5,1) [2] Первая, n = 40 4,46 ± 0,05 4,39 ± 0,04 4,31 ± 0,05 * Вторая, n = 78 4,42 ± 0,17 4,25 ± 0,25 4,15 ± 0,15 * Третья, n = 12 4,40 ± 0, 26 4,15 ± 0,15 * 4,05 ± 0,06 *** Контрольная, n = 22 4,49 ± 0,11 4,49 ± 0,12 4,63 ± 0,20 Гемоглобин, г / л (норма 132-164) 2] Первая, n = 40 146,59 ± 1,26 145,08 ± 1,43 147,60 ± 2,15 Вторая, n = 78 146, 70 ± 1,83 146,77 ± 1,34 144,72 ± 1,90 * Третья, n = 12 146,15 ± 1,73 144,44 ± 1,30 140,48 ± 2,01 * Л # Контрольная, n = 22 147,30 ± 1 , 87 146,93 ± 1,47 151,71 ± 3,28 СОЭ, мм / ч (норма 1-10) [2] Первая, n = 40 4,90 ± 0,58 5,40 ± 0,31 * 6,30 ± 0,36 * Вторая, n = 78 6,50 ± 0,32 * # 7,20 ± 0,45 * # 8,50 ± 0,52 * # Третья, n = 12 10,20 ± 0 , 68 *** ### ^ \ 10,50 ± 0,51 *** # ЛМ 12,20 ± 1,00 *** ### Л Контрольная, n = 22 4,20 ± 0,22 4, 40 ± 0,27 5,60 ± 0,35 Лейкоциты, 109 (норма 4,1 -8,8) [2] Первая, n = 40 7,26 ± 0,52 7,35 ± 0,31 7,24 ± 0,24 Вторая, n = 78 8,29 ± 0,70 * 9,42 ± 0, 62 * # 9,70 ± 0,94 * # Третья, n = 12 9,80 ± 0,80 * # Л 9,59 ± 0,73 * # 9,85 ± 0,88 * # Контрольная, n = 22 7,14 ± 0,26 7,20 ± 0,36 7,33 ± 0,52 Лимфоциты,% (норма 19-37) [2] Первая, n = 40 28,5 ± 0,9 29,0 ± 1 , 0 29,7 ± 0,7 Вторая, n = 78 29,8 ± 1,0 30,1 ± 0,5 * 30,6 ± 0,4 * Третья, n = 12 31,7 ± 0,8 * # 32 1 ± 0,7 * # Л 34,8 ± 0,9 * # / \ Контрольная, n = 22 27,4 ± 1,2 27,9 ± 0,6 28,7 ± 1,0 Нейтрофилы,% (норма 47-72) 2] Первая, n = 40 59,10 ± 0,23 * 59,20 ± 0,16 59,70 ± 0,20 Вторая, n = 78 58,80 ± 0,19 * 58, 60 ± 0,21 * # 57,50 ± 0,24 * # Третья, n = 12 58,40 ± 0,13 * 57,20 ± 0,17 * # 56,30 ± 0,18 * # Л Контрольная, n = 22 60,70 ± 0,26 59,90 ± 0,30 60,10 ± 0,32 Примечание.Значимость различий с показателями: контрольной группы * - р <0,05, *** - р <0,099; рабочих стажевой группы 1-5 лет # - р <0,05, ### - р <0,099; рабочих стажевой группы 6-10 лет Л - р <0,05, ЛЛ - р <0,09, МЛ - р <0,099. 30 Экология человека 2018.03 Экология труда Клинически миокардиодистрофия характеризовалась жалобами на боли в области сердца: колющие боли отмечались у 68,8% обследованных, ноющие и тянущие боли - у 13,3 и 17,7% соответственно. Среди факторов, провоцирующих боли в сердце, преобладала физическая нагрузка - 53,3% случаев, в 24,4% случаев боли в состоянии покоя, в 22,2% случаев - после психоэмоциональной нагрузки.Среди других больных с дистрофией миокарда встречались: слабость (22,2%), ощущение «нехватки» воздуха (8,8%), плохой сон (13,3%), утомление к концу рабочего дня (24,4%) . Обсуждение результатов Анализ условий труда электросварщиков выявил, что основным вредным производственным фактором является сварочный аэрозоль, в составе которого определяется высокое содержание марганца и железа, превышающее ПДК в 1,5-2 раза и формирующее профессиональную патологию: пневмокониоз и пылевой бронхит [1, 13] .Пневмокониоз развивался у электросварщиков при работе от 11 до 15 лет и характеризовался нарушениями функций внешнего дыхания по стариктивному типу. Хронический бронхит формировался после 10 лет работы, при этом нарушении внешнего дыхания проявлялись более отчетливо и развивались по обструктивному типу легочной недостаточности. Полученные нами результаты флюорографического обследования легких показали усиление легочного рисунка, обусловленное исследованием рентгеноконтрастных частиц металлической пыли, электросварочного аэрозоля, что свидетельствовало о развитии у фиброза легких.У рабочих наблюдалось повышение СОЭ, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, нейтрофиль-ный лейкоцитоз, что может говорить о снижении сопротивляемости организма и развития воспалительного процесса. Была выявлена миокардиодистрофия, которая характеризовалась изменениями на ЭКГ зубца Т, сегментом ST, интервалов P-Q и Q-T, повышением артериального давления, жалобами на боли в области сердца, ноющего характера, слабостью, утомляемостью. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости проведения периодических медицинских осмотров электросварщиков не менее одного раза в год, а также лечебно-профилактических мероприятий, направленных на улучшение состояния здоровья.

Белоскурская Г. И., Фейгин И. Г., Жуматов Ж. Г. Пневмокониозы и хронические бронхиты от воздействия кварцевой пыли. Алма-Ата: Казахстан, 1987. 236 с.
Беляев Н. П., Гнеушев М. И., Егорова Т. И. Справочник лабораторных и функциональных показателей здоровья человека. М., 1992. 163 с.
Воробьёва З. В. Основы патофизиологии и функциональной диагностики системы дыхания.М .: Изд-во ФГП «Вторая типография» ФУ «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ, 2002. 228 с.
Дубейковская Л. С., Зибарев Е. В., Чащин М. В. Сварочный аэрозоль как основной вредный гигиенический фактор у сварщиков // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И. И. Мечникова. 2005. № 1. С. 87-91.
Косарев В. В., Бабанов С. А. Профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких // Consilium medicum. 2014. № 16 (3).URL: http://con-med.elpub.ru/ jour / article / view / 364 (дата обращения: 30.01.2017).
Кузник Б. И. Физиология и патология системы крови. М .: Вузовская книга, 2004. 296 с.
Любченко П. Н. Структура профессиональных заболеваний электросварщиков // Медицина труда и промышленная экология. 2000. № 8. С. 7-10.
Нефедов В. Б. Руководство по исследованию функций внешнего дыхания. М., 2001. 35 с.
Прохоров А.А. Гигиена и физиология труда на железнодорожном транспорте / под ред. А. А. Прохорова. М .: Транспорт, 1973. 197 с.
Соколова Л. А, Попова О. Н., Калинина М. М., Богданов М. Ю., Кочешова Г. Ф., Гудков А. Б. Прогнозирование риска профессионального развития среди сборщиков корпусов металлических судов машиностроительного предприятия // Экология человека. 2015. № 1. С. 10-14.
Соколова Л. А., Попова О. Н., Бузинов Р. В., Калинина М.М., Гудков А. Б. Гигиеническая оценка условий труда на заболеваемость с временной утратой трудоспособности работников цеха сборки корпусов судов металлических машиностроительного предприятия // Экология человека. 2016. № 3. С. 18-23.
Фоминых В. П., Яковлев А. П. Электросварка. Изд. 4-е. М .: Высшая школа, 1976. 288 с.
Хиккинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов / пер. с англ. под ред. В. Л. Эмануэля. М .: БИНОМ, 2006.376 с.
Акбар-Ханзаде Ф. Долговременное влияние сварочного дыма на респираторные симптомы и легочную функцию // Журнал медицины труда. 1980. N 22. С. 337-341.
Биллингс К. Г. и Ховард П. Профессиональный сидероз и легкое сварщиков: обзор // Monaldi Arch. Chest Dis. 1993. № 48. С. 304–314.
Джарвела М., Кауппи П., Туоми Т., Лукконе Р., Линдхольм Х., Ниемине Р., Мойланен Э., Ханну Т. Воспалительная реакция на острое воздействие сварочного дыма в течение рабочего дня // International Journal of Professional Медицина и гигиена окружающей среды.2013. № 26 (2). С 220-229.
Koskela K., Oksa P., Sauni R., Linnainmaa M., Toivio P., Lehtimaki L., Moilanen E., Nieminen R., Luukkonen R., Uitti J. Воспаление легких у литейщиков // Journal of Медицина труда и окружающей среды. 2015. № 57 (2). С 124-128.
Sobaszek A., Boulenguez C., Frimat P., Robin H., Haguenoer J.M., Edme J.-L. Острые респираторные эффекты от воздействия сварочного дыма из нержавеющей стали и мягкой стали // Журнал профессиональной и экологической медицины.2000. № 42. С. 923- 931.
Ямамото С., Катагири К., Андо М., Чен X.-Q. Подавление легочных антибактериальных защитных механизмов и повреждение легких у мышей, подвергшихся воздействию фторидного аэрозоля // Journal of Toxicology and Environmental Health. 2001. N 62. С. 485-494.
Циммер А. Т., Бисвас П. Характеристика аэрозолей, образующихся в процессе дуговой сварки // Journal of Aerosol Science. 2001. № 32. С. 993-1008

Профессиональные заболевания газоэлектросварщиков – Остальные вопросы

Презентация на тему: Силикатозы, алюминиоз, пневмокониоз электросварщиков,бериллиоз Студент Силин И

Первый слайд презентации

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Слайд 24

Слайд 25

Слайд 26

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

Последний слайд презентации: Силикатозы, алюминиоз, пневмокониоз электросварщиков,бериллиоз Студент Силин И

Пневмокониозы от малофиброгенной пыли – презентация онлайн

1.<img src='/800/600/https/image4.slideserve.com/9078791/slide37-l.jpg' style='float: right;' /> Пневмокониозы от малофиброгенной пыли

5. Особенности течения: пневмокониозы от воздействия малофиброгенной пыли

6.<img src='/800/600/https/image3.slideserve.com/5427533/slide16-l.jpg' style='float: right;' /> Силикатозы

7. Асбестоз

8. Талькоз

9. Слюдяной пневмокониоз

10. Каолиноз

11. Оливиноз

12. Цементный пневмокониоз

13. Пневмокониоз от пыли стекловолокна

14. Карбокониозы

15. Антракоз

18. Графитоз

19. Сажевый пневмокониоз

20. Станноз

23. Пневмокониозы от Ro-контрастных пылей

24. Сидероз

25. Баритоз

26. Пневмокониоз электросварщиков

27. Развитие и клиника

28. Рентгенологически

29. Морфология и прогноз

30. Бокситный пневмокониоз

31. Алюминоз

33. Лечение пневмокониозов

34. Состав группы риска

35. Лечение группы риска

36. Физиотерапевтические методы профилактики и лечения

37. Лечение простого пневмокониоза

38. Терапия кортикостероидами

39. Лечение тяжелых форм пневмокониозов

40. Принципы проведения ПМО

41. Обязательные периодические медицинские осмотры (обследования) проводятся в целях:

43. Объем исследований на ПМО

44. Объем исследований на ПМО

45. Объем исследований на ПМО

57. Противопоказания

Пневмокониозы — Медицинская энциклопедия

Значения в других словарях

THE IMPACT OF WORKING CONDITIONS ON INDICATORS OF CARDIORESPIRATORY SYSTEM AND BLOOD IN ELECTRIC WELDERS WITH DIFFERENT LENGH OF WORK | Elifanov

Views

Cited-By

Article Metrics

PlumX

Dimensions

Refbacks

Профессиональные заболевания сварщиков

1. Пневмокониозы от малофиброгенной пыли

6. Силикатозы