К заболеваниям легких вызываемых пылевым загрязнением относят – —

ПЫЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ — МегаЛекции

Пылевые профессиональные заболевания легких - один из самых тяжелых и распространенных во всем мире видов профессиональных заболеваний, борьба с которыми имеет большое социальное значение.

Основными пылевыми профзаболеваниями являются пневмокониозы, хронический бронхит и заболевания ВДП.

К числу крайне редких пылевых заболеваний относятся новообразования органов дыхания.

Пневмокониоз - хроническое профессиональное пылевое заболевание легких, характеризующееся развитием фиброзных изменений в результате длительного ингаляционного действия фиброгенных производственных аэрозолей.

В соответствии с классификацией, принятой в СССР в 1976 г., по этиологическому принципу выделены следующие виды пневмокониозов.

1. Силикоз - пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния, т. е. кремнезем и его модификации в кристаллической форме: кварц, кристобалит, тридимит. Наибольшую распространенность имеет кристаллическая разновидность кремнезема - кварц, содержащий 97 - 99% свободного SiO

2. Действие кварцсодержащей пыли на организм связано с добычей полезных ископаемых, поскольку около 60% всех горных пород состоят из кремнезема.

2. Силикатозы - пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и др. (каолиноз, асбестоз, талькоз; цементный, слюдяной, нофелиновый пневмокониозы и др.).

3. Металлокониозы - пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и др. (сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.).

4. Пневмокониоз от смешанной пыли: а) со значительным содержанием свободной двуокиси кремния - более 10%; б) не имеющей в составе свободной двуокиси кремния или с содержанием ее до 10%.

5. Пневмокониозы от органической пыли: растительный - биссиноз (от пыли хлопка и льна), багассоз (от пыли сахарного тростника), фермерское легкое (от сельскохозяйственной пыли, содержащий грибы), синтетической (пыль пластмасс), а также от воздействия сажи - промышленного углерода.



Силикоз - наиболее тяжелая форма пневмокониоза. Эта форма пневмокониоза является наиболее распространенной среди шахтеров угольных шахт, встречается также у рабочих горнорудной промышленности, особенно у бурильщиков, крепильщиков. Известные заболевания силикозом в керамическом, гончарном, слюдяном производствах, при шлифовке на песчаниковых камнях и других работах, связанных с образованием пыли, содержащей кристаллическую двуокись кремния.

Силикоз развивается в различные сроки работы в условиях пылевого воздействия. Распространенность, быстрота развития заболевания и степень его выраженности находятся в зависимости от условий труда, дисперсности, концентрации кварцевой пыли.

Тяжесть заболевания силикозом возрастает с ростом содержания в пыли свободной SiO2. На старых предприятиях с высокой запыленностью силикоз у горнорабочих развивался при стаже 3 – 10 лет, у обрубщиков литья – 1 - 4 года, у фарфорщиков – 10 - 30 лет. В настоящее время таких условий практически не встречается и случаи силикоза обнаруживаются в основном только у лиц с большим стажем, ранее подвергавшихся воздействию высоких концентраций пыли.

Для пневмокониотического процесса при силикозе характерно развитие узелкового фиброза, а также разрастание фиброзной ткани вдоль бронхов, сосудов, около альвеол и долек. Патологические явления нарастают, как правило, медленно, клиническая симптоматика не всегда соответствует степени выраженности пневмофиброзного процесса, поэтому основное значение для диагностики и определения стадии заболевания имеют рентгенологические данные. Различают интерстициальную, диффузно-склеротическую, узелковую или смешанные формы фиброза. В зависимости от клинического течения, характера и степени выраженности изменений легочной ткани выделяют 3 степени заболевания.

Силикоз - общее заболевание организма, при котором наряду с нарушениями функции дыхания (субъективно - одышка, кашель, боли в груди) наблюдается развитие эмфиземы, хронического бронхита, легочного сердца. Регистрируются изменения иммунологической реактивности, обменных процессов, нарушения деятельности центральной и вегетативной нервной системы.

При развитии силикотического процесса возникают астмоидный бронхит, бронхоэктатическая болезнь, наиболее частое осложнение - туберкулёз. Характерным для силикоза является его прогрессирование даже после прекращения работы в пылевой профессии.

Силикатозы. Специфические фиброзно-склеротические заболевания легких развиваются от вдыхания пыли, содержащей двуокись кремния в связанном с другими элементами (Mg, Ca, A1, Fe и др.) состоянии. К силикатам относят многие минералы: асбест, тальк, каолин, нефелин, опеин и др.; искусственные соединения: слюда, цемент, стекловолокно и др. Пыль, вызывающая силикатозы, встречается во многих производствах: шамотно-динасовом, резиновом, цементном и др.

Опасность для здоровья представляет добыча, обработка, разрыхление, смешивание, транспортировка ископаемых. Силикатозы развиваются в более поздние сроки, чем силикоз, и нередко сочетаются с силикозом (силикосиликатоз). Действие силикатной пыли слабее, чем кварца. Наиболее агрессивна пыль силиката магния 3MgO 2SiО2 2H2O - хризотил асбеста - волокнистого минерала.

При вдыхании асбестовой пыли в легких наблюдается генерализованный фиброз, выделенный в особую форму под названием асбестоза. Клинико-морфологические особенности этого заболевания определяются волокнистым строением асбеста. Асбестовые волокна в подавляющем большинстве случаев не фагоцитируются, затруднено их удаление лимфой вследствие иглоподобного характера пылинок. Они проникают в бронхи, травмируют слизистые, вызывают воспалительную реакцию. Имеет место также механическое действие асбестовой пыли. Развитие асбестоза происходит в зависимости от концентрации пыли в различные сроки - от 3 до 11 лет. Характерным является присутствие в мокроте асбестовых телец длиною 30 - 70 мкм, бледно-желтого цвета, имеющих форму волокон с булавовидными расширениями на концах.

Клинически асбестоз сопровождается одышкой, кашлем, вначале сухим, а затем с мокротой. Отмечаются эмфизема легких, хронические бронхиты, уменьшение жизненной емкости легких, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Различают 3 стадии асбестоза. Нередко асбестоз осложняется хронической пневмонией, туберкулезом, раком легких.

К силикатозам относится также талькоз, который развивается у рабочих текстильной, резиновой, бумажной, парфюмерной, керамической и других производств, контактирующих с тальком 15 - 20 лет. Течение талькоза доброкачественное. Пневмосклероз - межуточный, в выраженной стадии - диффузный интерстициальный фиброз с мелкими узелковыми тенями. Талькоз нередко осложняется эмфиземой и хроническими бронхитами.

Пневмокониозы могут быть вызваны также другими видами пылей, не содержащими двуокиси кремния. Это, например, - сидероз, алюминоз, апатитоз, баритоз, манганокониоз, антрадоз, графитоз, пневмокониоз от шлифовочной пыли и др. Металлокониозы и карбокониозы протекают более доброкачественно, развиваются спустя 15 - 20 лет после начала работы в профессии. Часто наблюдается сочетание нерезко выраженного фиброзного процесса с хроническим бронхитом, который, как правило, является определяющим в клинике заболеваний.

Среди металлокониозов следует отметить бериллиоз (пневмокониоз от вдыхания пыли бериллия и его соединении), отличающийся особой агрессивностью, и манганокониоз (марганцевый пневмокониоз). Манганокониоз развивается при вдыхании аэрозолей дезинтеграции и конденсации марганца и его соединений. Окислы и соли марганца встречаются при добыче марганцевых руд, выплавке высококачественных сталей и сплавов, при дуговой сварке, сварке под флюсами и др.

Первые признаки манганокониоза появляются через 4 - 5 лет работы. Мангаиокониоз в отличие от бериллиоза сопровождается доброкачественным течением, но сочетается с хроническим отравлением марганца, проявляющимся в преимущественном поражении нервной системы.

Биссиноз («биссос» - текстильное волокно) - профессиональное заболевание, развивающееся в результате длительного воздействия пыли хлопка, льна, конопли, джута, кенафа у рабочих хлопкоочистительных и хлопкопрядильных фабрик, льнокомбинатов и др. Пыль, образующаяся при производственных операциях с грубым, низкосортным сырьем, может быть загрязнена бактериями и грибами.

Основным симптомом в клинической картине биссиноза являются нарушения бронхиальной проходимости, развивающиеся под влиянием бронхосуживающих агентов, содержащихся в хлопковой, льняной и других видах растительной пыли. Кроме того, грибковая и бактериальная обсемененность органической растительной пыли является источником веществ белковой природы, оказывающих сенсибилизирующее действие. Основные жалобы - стеснение в груди, затруднение дыхания, одышка при физическом напряжении, кашель, слабость. Вначале эти симптомы отмечаются только при выполнении работы после перерыва - «симптом понедельника», а в дальнейшем они становятся постоянными, осложняясь стойкими нарушениями бронхолегочного аппарата и легочно-сердечной недостаточностью.

Пневмокониозы, вызванные действием органических пылей {биссиноз и др.), встречаются редко.

Пневмокониозы от смешанных пылей. К пневмокониозам этого вида относятся электросварочный пневмокониоз, пневмокониоз газорезчиков, огнеупорщиков, сталеваров, шлифовщиков, наждачников и др.

Электросварочный пневмокониоз развивается у электросварщиков при длительном выполнении работ в плохо вентилируемых помещениях, когда создается высокая концентрация сварочного аэрозоля, содержащего окись железа, соединения марганца или фтора. Пневмокониоз протекает благоприятно. Жалобы на одышку при значительном физическом напряжении, сухой кашель. Выявляется диффузное усиление и деформация легочного рисунка с многочисленными мелкоочаговыми уплотнениями. Во 2-й стадии заболевания присоединяются хронический бронхит и эмфизема.

Во всех случаях развития пневмокониозов степень выраженности пневмофиброзного процесса зависит от строения и состава воздействующей пыли. Например, пыль антрацита является более кониозоопасной, чем мягких бурых углей и сланцев. Примесь кремнезема повышает кониозоопасность.

Пневмокониозы в выраженных стадиях часто осложняются туберкулезом легких. Такое сочетание принято называть кониотуберкулезом. Различают следующие виды кониотуберкулеза: силикотуберкулез, антракотуберкулез, сидеротуберкулез и др. Учитывая особенности клиники, они рассматриваются как самостоятельные нозологические формы заболевания.

Государственная система мероприятий по борьбе с силикозом привела к значительному улучшению условий труда и снижению уровня запыленности воздуха на предприятиях горнорудной, металлургической, машиностроительной и других отраслей промышленности. В результате снизилась заболеваемость пневмокониозом, в том числе наиболее тяжелой его разновидностью - силикозом.

Производственная пыль может приводить к развитию профессиональных бронхитов, пневмоний, астматических ринитов и бронхиальной астмы. Некоторая часть пыли оседает на слизистой носа, бронхов. В зависимости от природы и концентрации в воздухе она вызывает различную реакцию слизистой носа. Развиваются гипертрофические и атрофические риниты. Соединения хрома и сернокислый никель вызывают язвенно-некротические поражения слизистой и даже прободение носовой перегородки. Пыль задерживается в дыхательных путях, вызывая местные процессы: бронхиты, бронхиолиты.

Пылевые бронхиты становятся наиболее распространенными видами патологии. По мере снижения запыленности уменьшается заболеваемость пневмокониозами и бронхиальной астмой, а небольшие концентрации пыли вызывают пылевые бронхиты. Пылевые бронхиты возникают при вдыхании умеренно агрессивных смешанных пылей грубой дисперсности (металлической, растительной, цементной и др.). Распространенность и сроки развития заболевания зависят от концентрации и химического состава пыли, чаще бронхит развивается после 8 - 10 лет работы на соответствующем предприятии.

Бронхит от аллергенных пылей сопровождается бронхоспазмами, осложняется астмой. Растительная пыль - хлопковая, льняная, джутовая вызывает бронхиты астматического характера с обострениями после выходного дня. В дальнейшем они осложняются эмфиземой и пневмосклерозом. Бронхиальную астму вызывает урсоловая и некоторые другие виды пыли, обладающие аллергенным действием.

Пыль и пневмония. Шлаковые пневмонии встречаются в производстве удобрений у рабочих, занятых размолом отходов, содержащих фосфорные соли. Есть указания на тяжесть течения таких пневмоний с большим процентом развития эмфиземы, иногда со смертельным исходом.

Липоидные пневмонии развиваются у рабочих, подвергающихся воздействию значительных концентраций высокодисперсных масляных аэрозолей (масляных туманов).

Патогенез пылевых заболеваний легких. Существует несколько теорий механизма действия пыли и основные из них: механическая, токсико-химическая и биологическая. Сторонники механической теории пытались объяснить развитие фиброза физическими свойствами пыли, считая, что чем тверже частицы пыли и острее, ее края, тем они агрессивнее. Однако пыль карборезида, обладая большей твердостью по сравнению с кварцем, не вызывает пневмокониоза. Токсико-химическая теория объясняла фиброгенные свойства пыли двуокиси кремния её растворимостью в средах организма, токсическим действием. Но между степенью растворимости кварца и степенью фиброгенности нет прямой зависимости. Растворимость аморфного кремния примерно в 2 раза больше, чем растворимость кристаллического кварца и тридимита, но наибольшей фиброгенностью обладает тридимит, затем кристаллический кварц и наименьшей - аморфный кремний.

Б.Т. Величковским выдвинута гипотеза о связи фиброгенных свойств двуокиси кремния с микроструктурой поверхности кварцевых частиц и образованием на ней силанольных групп. При механическом повреждении кристаллической решетки кварца на поверхности излома кремнезема в присутствии паров воды, содержащихся в воздухе, образуются химические активные радикалы SiOH, силанольные группы. Последние, реагируя с белками тканей, вызывают их деструкцию и развитие фиброзных изменений.

В настоящее, время общепризнано, что ведущую роль в развитии силикоза играют макрофаги, фагоцитирующие пылевые частицы кремнезема. Гибель макрофагов считают первым этапом развития и других пневмокониозов, а также хронического пылевого бронхита.

Установлено, что без последовательной смены процессов фагоцитоза, гибели, распада кониофагов пыль, даже кварцевая, прямым фиброгенным эффектом не обладает. Для проявления фиброгенных свойств пыли необходим непосредственный контакт пылевых частиц с мембраной фагоцитирующей клетки. Содержимое же погибших макрофагов активизирует фибробласты, индуцируя развитие фиброза в легких. Воздействие фиброгенных пылей на макрофаг обусловлено цитотоксическим эффектом, который заключается в быстром разрушении фаголизосом, содержащих поглощенные клеткой частицы. Дальнейшее развитие пылевой патологии связано с продуктами разрушения кониофагов, которые оказывают влияние на организм в трех направлениях: мобилизуют дополнительное количество клеток, необходимое для процессов самоочищения легких от пыли, вызывают иммунологические изменения, стимулируют фибробласты и образование коллагена.

С позиций указанной теории удается наиболее убедительно связать клинические проявления пылевых заболеваний легких с количественными показателями запыленности, их химическим строением и физико-химическими свойствами пылей.

Современная пылевая патология органов дыхания определяется как комбинация многочисленных реакций организма на пыль, таких, как межуточный фиброз, эмфизема, рефлекторный бронхоспазм, хронический астмоидный бронхит и т. д.

Крупные частицы пыли размером 5 - 7 мкм и более, благодаря своим размерам проникают в бронхиальное дерево, оказывая при этом механическое травматическое воздействие на альвеолярную стенку и вызывая развитие пылевых бронхитов. Пылевые частицы размером 0,5 - 2 мкм проникают в альвеолы и проявляют цитотоксическое действие, а также способствуют развитию узелковых форм пневмокониоза. Высокодисперсные пыли, с размером пылинок 0,3 - 0,02 мкм, в течение длительного времени попадая в легкие, накапливаются по 7 - 10 в макрофагах и только тогда проявляют цитотоксическое действие как эффект декомпенсации гипертрофированных кониофагов. Такая пыль способствует формированию диффузно-склеротических изменений легочной ткани. Этим может быть объяснен механизм действия пылей, обладающих малой цитотоксичностью, например антракоз.

От фиброгенности пыли и уровня запыленности зависит место формирования пылевых узелков. Так, при высокой концентрации кварцевой пыли усиленный распад микрофагов с пылью наблюдается в полости альвеол, вокруг которых и образуются силикотические узелки, при снижении запыленности - в легочной паренхиме в области перибронхиальных и периваскулярных лимфатических фолликулов. При малом содержании пыли в воздухе узелки образуются в региональных лимфатических узлах, а в легких преобладают диффузно-склеротические изменения.

Вирусная инфекция, другие причины, снижающие иммунобиологическую реактивность организма, угнетают активность макрофагов, тормозят самоочищение легких от пыли и этим способствуют более раннему развитию пылевых заболеваний.

ПЫЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗ

Пыль может оказывать влияние на орган зрения, приводить к воспалительным процессам в конъюнктиве (конъюнктивиты). Описаны случаи конъюнктивитов и кератитов у рабочих, контактирующих с пылью мышьяк содержащих соединений, анилиновых красок и акрихина.

Пыль тринитротолуола при длительном воздействии, оседая в хрусталике, вызывает развитие профессиональной катаракты. У рабочих, имеющих длительный контакт с пылью сернистых и бромистых солей серебра, наблюдается профессиональный аргироз конъюнктивы и роговицы в результате отложения в тканях восстановленного серебра.

Сильным сенсибилизирующим действием на слизистую оболочку и роговицу глаза обладает пыль каменноугольного пека, вызывающая при работе на открытом воздухе в солнечную погоду тяжелые кератоконъюнктивиты - «пековые офтальмии».


Рекомендуемые страницы:


Воспользуйтесь поиском по сайту:

megalektsii.ru

Болезни вызываемые пылью

Пыль относится к профессиональным и бытовым раздражителям, вызывающим опасные заболевания человека. Попадая в организм через легкие, слизистые покровы глаз, полости носа, кожу, мельчайшие твердые частицы, свободно плавающие в воздухе, оказывают:

  • отравляющее действие;
  • аллергизующее;
  • фиброгенное.

В пыли могут содержаться яйца гельминтов, пыльцы растений, плесневые микрогрибы, частички отмерших насекомых.

Болезни легких, вызванные пылью

Действие пыли на отделы дыхательной системы определяется формой и размером частиц. Особенно опасны плохо растворимые частицы менее 0.3 мкм в поперечнике вытянутой формы. Некоторые виды пыли со временем удаляются из легких естественным путем, другие остаются в организме навсегда, вызывая болезни. К последним относятся силикаты, асбесты природные и синтетические, асбесторезина, алюмосиликаты.

Пневмокониозы

К пневмокониозам относится группа заболеваний легких, вызванная проникновением в дыхательные пути частиц пыли. Название болезни произошло от греческого pnéumōn – “легкие”, и konía, означающего “пыль”. Кроме механической травматизации слизистых оболочек бронхов, трахеи, легких, опасна способность ряда веществ, попадающих в дыхательные пути, растворяться в жидких средах организма с образованием токсичных соединений. Двуокись кремния, силикаты, бериллий, некоторые виды органических частичек вызывают разрастание соединительной ткани, приводят к пневмосклерозу.

Пылевые бронхиты, трахеиты, астма

Возникновению болезни способствуют:

  • интенсивный физический труд в запыленной среде;
  • курение;
  • возраст;
  • распыление аэрозолей;
  • инфекционные заболевания легких.

Заболевание в начальных стадиях протекает бессимптомно, проявляясь лишь сухим кашлем. Впоследствии кашель усиливается, приобретает приступообразный характер, затем присоединяется одышка, слабость, потливость.

Конъюнктивиты

Пылевые частицы разной природы механически раздражают слизистую оболочку глаз, вызывают сухость, чувство инородного тела, покраснение, отек век, воспалительные явления в роговице. Попадание в глаза с пылью микрогрибков может вызвать гнойный конъюнктивит с образованием желтоватых пленок, узелковых инфильтратов из лейкоцитов и клеток слизистого эпителия с вовлечением в патологический процесс тканей глаза.

Кроме механического раздражения пыль способна вызвать аллергический конъюнктивит. Особенный вред здоровью причиняет сезонные обострения болезни во время цветения некоторых растений. Больной испытывает светобоязнь, боль, жжение в глазах, слезотечение.

Дерматокониозы

Действие цементной пыли, частиц стекловолокна, табака, талька, муки и других повреждающих агентов на кожу приводит к появлению кожных высыпаний, эритематозных пятен, пузырьков, кровянистых корочек. Заболевание сопровождается зудом, покраснением пораженной области. Течения заболевания зависит от состояния кожи, запыленности и влажности окружающей среды. Хорошая вентиляция помещения, устранение источников пыли, гигиеничная спецодежда предотвращают возникновение дерматокониозов.

Для борьбы с пылью используйте очистители воздуха от пыли, а также не забывайте о влажной уборке.

 


Смотрите видео. Вред пыли для организма человека

chistyjvozduh.ru

142) Промышленная пыль. Профессиональные заболевания, связанные с запыленностью воздуха. Виды пневмокониозов и их профилактика.

Производственная пыль (аэрозоль) - это совокупность мельчайших твердых частиц, образующихся в процессе производства, находящихся во взвешенном состоянии в воздухе рабочей зоны и оказывающих неблагоприятное воздействие на организм работающих.

В зависимости от принципа оценки существует несколько классификаций производственной пыли.

По происхождению пыль подразделяется на органическую (растительную, животную, полимерную), неорганическую (минеральную, металлическую) и смешанную.

По месту образования пыль делится на аэрозоли дезинтеграции, образующиеся при размоле и обработке твердых тел, и аэрозоли конденсации, получающиеся в результате конденсации паров металлов и неметаллов (шлаки).

По дисперсности пыль делят на видимую (частицы более 10 мкм), микроскопическую (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопическую (менее 0,25 мкм).

Пыль является наиболее распространенным неблагоприятным фактором производственной среды. Многочисленные технологические процессы и операции в промышленности, на транспорте, в сельском хозяйстве сопровождаются образованием и выделением пыли, ее воздействию могут подвергаться большие контингенты работающих.

В горнорудной промышленности значительное количество пыли возникает во время бурения и при взрывных работах, в угольной - при работе комбайнов и породопогрузочных машин, при сортировке угля и т. д. На обогатительных фабриках пыль поступает в воздух при дроблении и размоле породы. Вся промышленность строительных материалов связана с процессами дробления, помола, смешения и транспортировки пылевидного сырья и продукта ( цемент, кирпич, шамот, динас и др.).

В машиностроительной промышленности процессы пылеобразования имеют место в литейных цехах при приготовлении формовочной земли, при выбивке, обдирке, обдувке форм и очистке литья, а также в механических цехах – главным образом при шлифовке и полировке изделий. Многие процессы в металлургии, электросварочные работы, плазменная и электроискровая обработка металла сопровождаются выделением в воздух пыли и паров, конденсирующихся аэрозоли. При неполном сгорании топлива в воздух рабочих мест наряду с продуктами возгонки и смолистыми веществами могут поступать копоть и сажа, также представляющие собой аэрозоли в виде дыма и пыли. В химической промышленности многие процессы также связаны с пылеобразованием.

В сельском хозяйстве промышленная пыль образуется при рыхлении и удобрении почвы, использовании порошкообразных пестицидов, очистки зерна и семян, хлопка, льна и др.

Большое значение имеет характер действия пыли на организм, поэтому пыль может быть преимущественно токсической (марганцевая, свинцовая, мышьяковистая и др.), раздражающей (известковая, щелочная и др.), инфекционной (микроорганизмы, споры и др.), аллергической (шерстяная, синтетическая и др.), канцерогенной (сажа и др.) и пневмокониотической, вызывающей специфический фиброз легочной ткани.

К хроническому профессиональному фиброзу легких или пневмокониозу может привести длительное вдыхание производственной пыли. Пневмокониозами называются заболевания легких от воздействия промышленной пыли, проявляющиеся хроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких.

Пылевой фиброз, вызванный вдыханием пыли свободной двуокиси кремния, называется силикозом, вдыханием двуокиси кремния в связанном состоянии (солями кремниевой кислоты - силикатами) - силикатозом, угольной пыли - антракозом, пыли асбеста - асбестозом и т.д.

Пневмокониоз развивается у рабочих, занятых на подземных работах, обогатительных фабриках, в металлообрабатывающей промышленности (обрубщики, формовщики, электросварщики), рабочих асбестодобывающих предприятий и др. Пневмокониоз является общим заболеванием и возникает через 1 год - 10 лет работы в условиях высокой запыленности. Это зависит от степени запыленности, агрессивности пыли, ее дисперсности, индивидуальной реактивности и др. Тяжелая физическая работа, частые охлаждения, одновременное

воздействие раздражающих газов и токсичных веществ способствуют более быстрому развитию пневмокониоза. Одновременно отмечаются нарушения нервной, сердечно-сосудистой и лимфатической систем.

Мероприятия по профилактике пневмокониозов должны быть направлены на ликвидацию причин образования и распространения пыли, т.е. на изменение технологического процесса, использование мер личной профилактики.

Большое значение в профилактике пневмокониозов имеет проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических (во время работы) медицинских осмотров. Целесообразны ингаляции, облучение ультрафиолетовыми лучами в субэритемной дозе, использование средств индивидуальной защиты, в частности противопылевых респираторов.

Вторичная профилактика у больных на ранних стадиях пневмокониоза или в состоянии предболезни состоит в исключении воздействия пыли, токсичных, раздражающих и аллергизирующих веществ, неблагоприятных метеорологических условий, больших физических нагрузок.

Производственная пыль служит причиной развития различных заболеваний. Прежде всего это заболевания кожи и слизистых оболочек (гнойничковые заболевания кожи, дерматиты, конъюнктивиты, др.), неспецифические заболевания органов дыхания (риниты, фарингиты, пылевые бронхиты, пневмонии), заболевания кожи и органов дыхания аллергической природы (аллергические дерматиты, экземы, астмоидные бронхиты, бронхиальная астма), профессиональные отравления (от воздействия токсичной пыли), онкологические заболевания (от воздействия канцерогенной пыли, например сажи, асбеста), пневмокониозы (от воздействия фиброгенной пыли). 

К хроническому профессиональному фиброзу легких или пневмокониозу может привести длительное вдыхание производственной пыли. Пневмокониозами называются заболевания легких от воздействия промышленной пыли, проявляющиеся хроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких.

Пылевой фиброз, вызванный вдыханием пыли свободной двуокиси кремния, называется силикозом, вдыханием двуокиси кремния в связанном состоянии (солями кремниевой кислоты - силикатами) - силикатозом, угольной пыли - антракозом, пыли асбеста - асбестозом и т.д.

Пневмокониоз развивается у рабочих, занятых на подземных работах, обогатительных фабриках, в металлообрабатывающей промышленности (обрубщики, формовщики, электросварщики), рабочих асбестодобывающих предприятий и др. Пневмокониоз является общим заболеванием и возникает через 1 год - 10 лет работы в условиях высокой запыленности. Это зависит от степени запыленности, агрессивности пыли, ее дисперсности, индивидуальной реактивности и др. Тяжелая физическая работа, частые охлаждения, одновременное

воздействие раздражающих газов и токсичных веществ способствуют более быстрому развитию пневмокониоза. Одновременно отмечаются нарушения нервной, сердечно-сосудистой и лимфатической систем.

Мероприятия по профилактике пневмокониозов должны быть направлены на ликвидацию причин образования и распространения пыли, т.е. на изменение технологического процесса, использование мер личной профилактики.

Большое значение в профилактике пневмокониозов имеет проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических (во время работы) медицинских осмотров. Целесообразны ингаляции, облучение ультрафиолетовыми лучами в субэритемной дозе, использование средств индивидуальной защиты, в частности противопылевых респираторов.

Вторичная профилактика у больных на ранних стадиях пневмокониоза или в состоянии предболезни состоит в исключении воздействия пыли, токсичных, раздражающих и аллергизирующих веществ, неблагоприятных метеорологических условий, больших физических нагрузок.

studfiles.net

3.4. Меры профилактики пылевых заболеваний.

Профилактика про­фессиональных пылевых болезней должна осуществляться по ряду направлений и включает в себя: .

- гигиеническое нормирование;

- технологические мероприятия;

- санитарно-гигиенические мероприятия;

- индивидуальные средства защиты;

- лечебно-профилактические мероприятия.

Гигиеническое нормирование. Основой проведения мероприятий по борьбе с производственной пылью является гигиеническое нор­мирование. Требование соблюдения установленных ГОСТом ПДК (таблица 5.3 ) является основным при осуществлении предупреди­тельного и текущего санитарного надзора.

Табл. 5.3. Предельно- допустимые концентрации аэрозолей преимущественно фиброгенного действия.

Наименование вещества

Величина ПДК,

мг/м3

Класс опасности

Кремния диоксид кристаллический: при содержании его в пыли свыше 7 0 % то же от 10 до 70% » от 2 до 10 %

1

2 4

3 4 4

Кремния диоксид аморфный в виде аэрозо­ля конденсации: при содержании его в пыли свыше 6 0 % то же от 10 до 6 0 %

1

2

3

4

Силикаты и силикатсодержащая пыль: асбест, асбестоцемент, цемент, апатит, глина тальк, слюда стеклянное волокно

2 6 4 4

4 4 4 4

Углерода пыль:

алмаз металлизированный каменный

уголь с содержанием свобод­ного диоксида кремния до 5 %

4 10

4 4

Металлов пыль:

алюминий и его сплавы (в пересчете на алюминий)

алюминия оксид с примесью диоксида кремния в виде аэрозоля конденсации алюминия оксид в виде аэрозоля дезинтеграции (глинозем, электрокорунд) железа оксид с примесью оксидов марганца до 3 %

то же 3 — 6 %

чугун титан,

диоксид титана

тантал и его оксиды

2

2

6

6

4

6 10 10

4 4 4 4

4 4 4 4

Пыль растительного и животного происхождения:

зерновая (вне зависимости от содержания диоксида кремния)

мучная, хлопчатобумажная, древесная и др. (с примесью диоксида кремния менее 2%) хлопчатобумажная, хлопковая, льняная, шерстяная, пуховая и др. (с примесью диоксида кремния более 10%)

с примесью диоксида кремния от 2 до 10 %

4

6

2

4

4

4

4

4

Систематический кон­троль за состоянием уровня запыленности осуществляется лабораториями СЭС, заводскими санитарно-химическими лаборато­риями. На администрацию предприятий возложена ответственность за поддержание условий, препятствующих повышению ПДК пыли в воздушной среде.

При разработке системы оздоровительных мероприятий основ­ные гигиенические требования должны предъявляться к техноло­гическим процессам и оборудованию, вентиляции, строительно-планировочным решениям, рациональному медицинскому обслу­живанию рабочих, использованию средств индивидуальной за­щиты. При этом необходимо руководствоваться санитарными пра­вилами организации технологических процессов и гигиенически­ми требованиями к производственному оборудованию, а также отраслевыми нормативами для производства с пылевыделениями на предприятиях различных отраслей народного хозяйства.

Мероприятия по снижению пыли на производстве и профи­лактике пневмокониозов должны быть комплексными и включать меры технологического, санитарно-технического, медико-биологического и организационного характера.

Технологические мероприятия. Устранение образования пыли на рабочих местах путем изменения технологии производства — ос­новной путь профилактики пылевых заболеваний легких. Внедре­ние непрерывных технологий, автоматизация и механизация про­изводственных процессов, устраняющих ручной труд, дистанци­онное управление способствуют значительному облегчению и улуч­шению условий труда большого контингента рабочих. Так, широ­кое применение автоматических видов сварки с дистанционным управлением, роботов-манипуляторов на операциях загрузки, пересыпки, упаковки сыпучих материалов значительно снижает контакт рабочих с источниками пылевыделения. Использование новых технологий — литье под давлением, электрохимические методы обработки металла, дробеструйная, гидро- или электро­искровая очистка исключили операции, связанные с пылеобразованием в литейных цехах заводов.

Эффективными средствами борьбы с пылью являются приме­нение в технологическом процессе вместо порошкообразных про­дуктов брикетов, гранул, паст, растворов и т.д.; замена токсиче­ских веществ на нетоксические, например, в смазочно-охлаждающих жидкостях, консистентных смазках и др.; переход от твердого топлива на газообразное; широкое использование высокочастот­ного электронагрева, значительно снижающего загрязнение про­изводственной среды дымами и топочными газами.

Предотвращению запыленности воздуха способствуют также следующие мероприятия: замена сухих процессов мокрыми, например мокрое шлифование, помол и т.д.; герметизация оборудования, мест размола, транспортировки; выделение агрегатов, запыляющих рабочую зону, в изолированные помещения с устрой­ством дистанционного управления.

Основным методом борьбы с пылью в подземных выработ­ках, наиболее опасных в отношении профессиональных пыле­вых заболеваний легких, является применение форсуночного орошения с подачей воды под давлением не менее 3 — 4 атм. Оро­сительными устройствами должны обеспечиваться все виды гор­нодобывающего оборудования — комбайны, буровые установки и др. Орошение должно применяться и в местах погрузки и раз­грузки угля, породы, а также при транспортировке. Водяные заве­сы используются непосредственно перед взрывными работами и при взвешенной пыли, причем факел воды должен направляться навстречу облаку пыли.

Санитарно-технические мероприятия. Мероприятия санитарно-технического характера играют весьма существенную роль в пре­дупреждении пылевых заболеваний. К ним относятся местные укры­тия пылящего оборудования с отсосом воздуха из-под укрытия. Герметизация и укрытие оборудования сплошными пыленепрони­цаемыми кожухами с эффективной аспирацией являются рацио­нальным средством предупреждения пылевыделения в воздух ра­бочей зоны. Местная вытяжная вентиляция (кожухи, боковые от­сосы) применяется в случаях, когда по технологическим условиям невозможно увлажнение перерабатываемых материалов. Удаление пыли должно происходить непосредственно от мест пылеобразования. Перед выбросом в атмосферу запыленный воздух очищается.

При сварке металлоконструкций и крупногабаритных изделий применяются секционные и переносные местные отсосы. В ряде случаев вентиляция устанавливается в сочетании с технологиче­скими мероприятиями. Так, в установках для беспыльного сухого бурения местная вытяжная вентиляция объединяется с головной частью рабочего инструмента. Для борьбы с вторичным пылеобразованием применяют пневматическую уборку помещений. Сдувание пыли с помощью сжатого воздуха и сухая уборка помещений и оборудования не допускается.

Индивидуальные средства защиты. В случаях, когда проведение мероприятий по снижению концентрации пыли не приводит к уменьшению пыли в рабочей зоне до допустимых пределов, необ­ходимо применять индивидуальные средства защиты.

К индиви­дуальным средствам защиты относятся : противопылевые респира­торы, защитные очки, специальная противопылевая одежда. Вы­бор того или иного средства защиты органов дыхания произво­дится в зависимости от вида вредных веществ, их концентрации. Органы дыхания защищают фильтрующими и изолирующими приборами. Наиболее широко применяют респиратор типа «Лепесток». В случае контакта с порошкообразными материалами, не­благоприятно воздействующими на кожу, используют защитные пасты и мази.

Для защиты глаз применяют закрытые или открытые очки. Очки закрытого типа с прочными безосколочными стеклами использу­ют при механической обработке металлов (обрубка, чеканка, руч­ная клепка и т.д.). При процессах, сопровождающихся образовани­ем мелких и твердых частиц и пыли, брызг металла, рекомендуют­ся очки закрытого типа с боковинками или маски с экраном.

Из спецодежды применяются: пылезащитные комбинезоны — женский и мужской со шлемами для выполнения работ, связан­ных с большим образованием нетоксической пыли; костюмы — мужской и женский со шлемами; скафандр автономный для за­щиты от пыли, газов и низкой температуры. Для горняков, заня­тых на открытых горных работах, для рабочих карьеров в холодный период года выдается спецодежда и обувь с хорошими тепло­защитными свойствами.

Лечебно-профилактические мероприятия. В системе оздоровитель­ных мероприятий весьма важен медицинский контроль за состоя­нием здоровья работающих. В соответствии с приказом МЗ № 700 от 19.06.1984 г. обязательным является проведение предваритель­ных при поступлении на работу и периодических медицинских осмотров. Противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием пыли, являются все формы туберкулеза, хрониче­ские заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой систе­мы, глаз и кожи.

Основная задача периодических осмотров — своевременное выявление ранних стадий заболевания и предупреждение разви­тия пневмокониоза, определение профпригодности и проведение наиболее эффективных лечебно-профилактических мероприятий. Сроки проведения осмотров зависят от вида производства, про­фессии и содержания свободной двуокиси кремния в пыли. Ос­мотры терапевтом и отоларингологом проводятся 1 раз в 12 или 24 мес. в зависимости от вида пыли с обязательной рентгеногра­фией грудной клетки и крупнокадровой флюорографией.

Среди профилактических мероприятий, направленных на по­вышение реактивности организма и сопротивляемости пылевым поражениям легких, наибольшей эффективностью обладает УФ-облучение в фотариях, тормозящее склеротические процес­сы, щелочные ингаляции, способствующие санации верхних ды­хательных путей, дыхательная гимнастика, улучшающая функ­цию внешнего дыхания, диета с добавлением метионина и вита­минов.

Показателями эффективности противопылевых мероприятий являются уменьшение запыленности, снижение уровня заболева­емости профессиональными заболеваниями легких.

Таблица 5.4.

Структура профессиональных пылевых заболеваний в РФ в 2000 г.

Заболевание

Число случаев

Неспеци­фические заболевания

Пыле­вая патоло- гия,%

Пневмо­кониозы,%

Хронические неспецифические заболевания

Пылевой бронхит

1194

91,4

46,2

Конио-туберкулез

17

1,3

0,7

Кожные аллергические забо-

26

1,9

1,0

левания

Аллергоз лекарственно-меди-

19

1,5

0,7

каментозный

Пылевой дерматит

51

3,9

2,0

Итого

1307

100

50,6

Пневмокониозы

Силикоз

639

----

24,7

50,1

Антракоз

(104)*

0,6

1,2

Асбестоз

15

1,8

3,7

Пневмокониоз электросвар-

47

3,4

6,9

щиков

88

Смешанной этиологии (антра-

7,7

15,4

косиликоз)

196

Другие пневмокониозы

11,2

22,7

290

Итого

1275

49,4

100

Как уже указывалось выше, производственная пыль является наиболее распространенным фактором профессиональной вред­ности. По данным Федерального центра санэпиднадзора РФ, в 2000 г. в нашей стране было зарегистрировано 9280 первичных слу­чаев профессиональных заболеваний, из которых 2582 заболева­ния являются следствием воздействия пылевого фактора профес­сиональной вредности, что составляет 28,5 %. Структура этих за­болеваний представлена в табл. 5.4.

В заключение необходимо отметить, что особой динамики про­фессиональной пылевой патологии за последние 3 — 5 лет не от­мечается - процент этих заболеваний, фиксируемых ежегодно, несколько снизился в 1998 г. по сравнению с 1996—1997 гг. и, на­чиная с 1996 г., практически находится на одном уровне.

studfiles.net

Пылевые заболевания глаз

Пыль может оказывать влияние на орган зрения, приводить к воспалительным процессам в конъюнктиве (конъюнктивиты). Описаны случаи конъюнктивитов и кератитов у рабочих, контактирующих с пылью мышьяк содержащих соединений, анилиновых красок и акрихина.

Пыль тринитротолуола при длительном воздействии, оседая в хрусталике, вызывает развитие профессиональной катаракты. У рабочих, имеющих длительный контакт с пылью сернистых и бромистых солей серебра, наблюдается профессиональный аргироз конъюнктивы и роговицы в результате отложения в тканях восстановленного серебра.

Сильным сенсибилизирующим действием на слизистую оболочку и роговицу глаза обладает пыль каменноугольного пека, вызывающая при работе на открытом воздухе в солнечную погоду тяжелые кератоконъюнктивиты - «пековые офтальмии».

Заболевания кожи от воздействия пыли

Загрязняя кожные покровы, пыль различного состава может оказывать раздражающее, сенсибилизирующее и фотодинамическое действие.

Пыль мышьяка, извести, карбида кальция, суперфосфата действует раздражающе на кожные покровы, вызывая дерматиты. Длительный контакт с аэрозолями СОЖ (продуктам нефтяных и минеральных масел) вызывает развитие масляных фолликулов. Действие на кожу производственных аллергенов - пыли синтетических клеев, эпоксидных смол, капрона, нейлона и других полимерных материалов, а также пыли хрома, меди, никеля, кобальта приводит к развитию аллергических профдерматозов (дерматитов и экзем).

Аллергические дерматиты и экземы описаны у рабочих, контактирующих с цементной пылью. К веществам, обладающим фотодинамическим (фотосенсибилизирующим) действием, относятся продукты переработки каменного угля и нефти (смола, гудрон, асфальт, пек).

Загрязнение кожи этими соединениями на фоне инсоляции вызывает фотодерматит открытых участков кожи.

Многие пыли растительного и животного происхождения обладают выраженным аллергическим действием - пыль травы, хлопка, льна, зерна, муки, соломы, различных пород дерева, особенно сосны, шелка, шерсти, кожи, перьев, канифоли и др.

Меры профилактики пылевых заболеваний

Меры борьбы с пылеобразованием в целях профилактики профессиональных заболеваний в СССР осуществляются широко и планомерно. В результате упорной работы по оздоровлению условий труда количество пылевых заболеваний легких в нашей стране резко снизилось и в настоящее время встречаются лишь единичные случаи.

Гигиеническое нормирование.

Основой проведения мероприятий по борьбе с пылью является гигиеническое нормирование.

Установлены ПДК фиброгенных пылей в воздухе рабочих помещений - перечень их представлен в нормативных документах. Разработка нормативов осуществляется в соответствии с методическими рекомендациями - «Обоснование предельно допустимых концентраций (ПДК) аэрозолей в рабочей зоне», утвержденными МЗ СССР в 1983 г.

Учитывая, что среди аэрозолей фиброгенного действия наибольшей агрессивностью обладает пыль, содержащая свободную двуокись кремния, ПДК таких пылей в зависимости от процентного содержания последней составляют 1 и 2 мг/м3. Для других видов пылей установлены ПДК от 2 до 10 мг/м3.

Задачей санитарного надзора в области борьбы с пылью и профилактики пылевых болезней легких является определение уровня этого фактора, выявление причин и источников пылеобразования, гигиеническая оценка степени загрязнения воздуха рабочей зоны пылью и разработка оздоровительных мероприятий.

Требование соблюдения установленных ГОСТом ПДК является основным при осуществлении предупредительного и текущего санитарного надзора. Систематический контроль за состоянием уровня запыленности осуществляется лабораторией СЭС, заводскими санитарно-химическими лабораториями. На администрацию предприятий возложена ответственность за поддержание условий, препятствующих превышению ПДК пыли в воздушной среде.

При разработке системы оздоровительных мероприятий основные гигиенические требования должны предъявляться к технологическим процессам и оборудованию, вентиляции, строительно-планировочным решениям, рациональному медицинскому обслуживанию рабочих, использованию СИЗ. При этом необходимо руководствоваться санитарными правилами организации технологических процессов и гигиеническими требованиями к производственному оборудованию, а также отраслевыми нормативами для производства с пылевыделениями на предприятиях различных отраслей народного хозяйства.

Мероприятия по снижению пыли на производстве и профилактике пневмокониозов должны быть комплексными и включать меры технологического, санитарно-технического, медико-биологического и организационного характера.

studfiles.net

2. Заболевания, возникающие при воздействии производственной пыли

Пылевая патология является в основном легочной патологией и извест­на в виде профессионального заболевания – пневмокониоза. Однако воздействие промышленной пыли может вызвать патологические изменения других органов и систем и способствует более частому проявлению и более тяжелому течению ряда неспецифических легочных заболеваний.

2.1. Пневмокониоз

Этиология.Термин «пневмокониоз» введен в медицинскую литературу в '1866 г. Ценкером (от греч.pneumon– легкое,conia– пыль). В течение многих лет запыление легких любой пылью, независимо от патологоанатомических изменений при этом, характеризовалось как пневмокониоз, "Вследствие этого возникло множество нозологических форм пневмокониоза, носящих название соответственно вдыхаемой пыли: силикоз – при вдыхании кварцевой пыли, антракоз – угольной, асбестоз – асбестовой, сидероз – железной, амилоз – мучной и крахмальной пыли, алюминоз – глины и т. д.

Однако в дальнейшем, главным образом на основании изучения секционного материала, выяснилось, что некоторые виды пыли приводят к фиброзу легких, а другие не вызывают его. Пневмокониозом стали называть заболевание, при котором вследствие вдыхания пыли возникает фиброз легких. Это привело к тому, что из всех видов пневмокониоза был выделен только силикоз, возникающий при вдыхании пыли, содер­жащей в большом количестве свободную SiO2. Антракоз также считали силикозом в связи с тем, что угольная пыль содержит некоторое коли­чество SiO2. Асбестоз, возникающий под влиянием асбестовой пыли, не содержащей свободной двуокиси кремния и являющейся магниевой солью кремневой кислоты, считали исключением из общего правила. Таким образом, укоренилось мнение, что фиброз легких может быть вызван только вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния и термин «пневмокониоз» может быть заменен термином «силикоз».

Однако в 30-х годах XX столетия выяснилось, что не только сво­бодная SiO2может вызвать фиброз легких – он может возникнуть так­же при вдыхании солей кремневой кислоты, в которых она находится в связанном состоянии в виде - многочисленных силикатов (серциты, тальк, нефелин и др.). В последние годы установлено, что пневмокониоз, т. е. фиброз легких, может возникнуть при вдыхании видов пыли, кото­рые не содержат кремневой кислоты ни в свободном, ни в связанном виде, например при вдыхании окиси железа при электросварке, чистой угольной пыли, пыли металлического алюминия, пыли пластмасс и др. Таким образом, в настоящее время можно считать пневмокониоз поли­этиологическим заболеванием, возникающим при вдыхании многих ви­дов пыли. Следует, однако, подчеркнуть, что наиболее агрессивнойфиброгенной пылью является все же кварцевая пыль, содержащая большое количество свободной двуокиси кремния.

Наиболее фиброгенным является кристаллический кремний, ме­нее активен аморфный, но в виде аэрозолей конденсации SiO2 он не менее фиброгенен, чем кристаллический. Из аэрозолей конденсацииSiO2 наиболее агрессивны аэрозоли электротермического происхож­дения.

Патогенез.Лучше всего изучен патогенез силикоза как наиболее агрессивного вида пневмокониоза. В исследовании патогенеза силикоза можно отметить два основных этапа: первый этап – выяснение меха­низма действия пыли в связи с ее физико-химическими свойствами, второй этап – выяснение механизма образования патологической соеди­нительной ткани – фиброза легких. Существует несколько теорий ме­ханизма действия пыли. Первой возникла теория механическая, объ­ясняющая действие пылевых частиц как механически раздражающего инородного тела, вызывающего вначале клеточную реакцию, а затем образование грубоволокнистой соединительной ткани как защитную ре­акцию организма. Механическое действие пыли подтверждено опытами Гарднера с асбестовой пылью. В его опытах измельченная асбестовая пыль не приводила к фиброзу легких у кроликов, в то время как круп­ная пыль его вызывала. Отсюда сделан вывод, что асбестовая пыль действует механически, а не химически. Однако нельзя считать, что этот механизм является единственным.[«Наука и жизнь», 1991 г. №140,с. 60 - 64]

В 20-х годах большое внимание привлекла к себе токсико-химическая теория, объясняющая фиброгенные свойства кварца его раство­римостью и токсическим действием иономолекулярного раствора крем­невой кислоты. Эта теория длительное время была господствующей, однако в настоящее время доказано, что между степенью растворимо­сти кварца и степенью фиброгенности нет прямой зависимости. Так, например, растворимость аморфного кремния примерно в 2 раза боль­ше, чем растворимость кристаллического кварца и тридимита, в то время как наибольшей фиброгенностью обладает тридимит, затем кри­сталлический кварц и наименьшей -— аморфный кварц.

При добавлении к кварцу 30% щелочи растворимость кварца уве­личивается в 16 раз, однако такая смесь оказалась нефиброгенной, в то время как чистый кварц вызывает развитие фиброза.

Все эти данные показывают, что токсико-химическая теория меха­низма действия пыли не объясняет развития фиброза легких при дей­ствии кварцевой пыли.

Голт и Осборн создали новую теорию механизма действия квар­цевой пыли – «теорию полимеризации» кремневой кислоты. Согласно этой теории, кварц растворяется до ортокремневой кислоты, которая в организме полимеризуется до образования поликремневых кислот, со­держащих большие молекулы, являющиеся строительным материалом для коллагена – основного белка соединительной ткани. Полимериза­ция успешно проходит при рН среды 5,5—6,0; при создании в легких высокой щелочности полимеризация не происходит и фиброз не разви­вается. В настоящее время еще нет достаточных данных, подтверждаю­щих эту теорию.

Определенного внимания заслуживает также «коллоидная» теория действия пыли. Кристаллическая решетка кварца в неповрежденном состоянии очень устойчива и не способна вступать в реакцию с тканями. Если же кристаллическая решетка повреждается, что происходит при раздроблении кварца, то она легко вступает в реакцию с аминокислота­ми белковых молекул, образуя нерастворимые комплексы, служащие в дальнейшем исходным материалом для образования патологической соединительной ткани. Эта теория требует дальнейшей разработки и накопления точных фактов.

В последнее время в образовании патологической соединительной ткани придают большое значение силанольным группам – радикалам ≡Si(OH) и =Si(OH)2, образующимся на гидратированной поверхности кварцевой частицы. Их роль в развитии фиброза подтверждается тем, что обработка гидратированного кварца триметилхлорсиланом блоки­рует значительную часть силанольных групп и подавляет развитие силикотического процесса. Пока эти факты имеют познавательное значение.

Подводя итоги исследованиям в области патогенеза силикоза в физико-химическом аспекте, нужно признать, что в настоящее время имеют право на существование и дальнейшую разработку физико-хими­ческие концепции: теория полимеризации кремневой кислоты, коллоид­ная теория и теория механического действия кварца. Решение вопроса о механизме действия пыли еще не отвечает на вопрос о механизме развития под ее влиянием патологической соеди­нительной ткани – фиброза. Установлен бесспорный факт, что под влия­нием пыли, особенно кварцевой, происходит денатурация тканевых белков, т. е. нарушение структуры белковой молекулы.

Это подтверждено многочисленными исследованиями, но отнюдь не раскрывает механизма образования фиброзной ткани. Доказательств того, что в дальнейшем денатурированный белок каким-то путем превращается в грубоволокнистую соединительную ткань, не имеется. Не доказано также, что патологическая соединительная ткань является результатом защитной реакции на денатурированный белок.

Огромное значение для развития фиброзного процесса имеет функциональное состояние центральной нервной системы. Доказано, что сенсибилизация организма, т. е. повышение его реактивности, усиливает образование его склеротической ткани. В молодом возрасте вследствие повышенной реактивности фиброзный процесс под влиянием кварцевой пыли протекает агрессивнее.

При силикозе поражается также нервная система. Морфологические изменения обнаружены в терминальных отделах нервной системы легких, а также подкорковых центрах и в коре головного мозга.

Выявление роли реактивности организма в фиброгенезе имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. В эксперименте получен положительный результат при нормализации реактивно­сти организма путем облучения определенными дозами ультрафиолето­вых лучей и применения преимущественно белкового пищевого рациона.

На течение силикоза и сроки его развития (по-видимому, в связи с изменением реактивности организма) оказывают влияние факторы внешней среды. Силикоз быстрее развивается при одновременном вды­хании пыли и раздражающих газов (сернистый ангидрид, окислы азота и др.), а также окиси углерода. Более быстрое развитие силикоза наблюдалось под влиянием умеренного охлаждения организма и при тяжелой физической работе. Указанные факты должны учитываться при трудоустройстве больных силикозом.

Клиника, диагностика.Как уже указывалось, пневмокониоз харак­теризуется тяжелыми склеротическими изменениями в органах дыхания. Одновременно значительные нарушения происходят в нервной, сердеч­но-сосудистой и лимфатической системах, в желудочно-кишечном тракте. Следовательно, пневмокониоз, особенно силикоз, является заболеванием всего организма.

Склеротические изменения легочной ткани при силикозе влекут за собой ряд изменений анатомического и функционального характера в легких. Относительно быстро развивается эмфизема легких, особенно резко выраженная при III стадии силикоза. Как результат эмфиземы и склеротических изменений возникает легочная недостаточность. Поражаются бронхи: наблюдаются деформация терминальных вет­вей, потеря эластичности, иногда бронхоэктаз, бронхит, нередко сопро­вождающиеся спазмами.

Склеротические изменения в легких при силикозе влекут за собой нарушение кровообращения в малом круге. Уже довольно рано можно наблюдать изменение электрокардиограммы – так называемую правограмму, т. е. отклонение электрической оси сердца вправо, что связано с гипертрофией правого желудочка. По мере развития изменений в легких затрудняется работа сердца и уже нередко во II стадии можно наблюдать сердечно-легочную недостаточность, которая в конечном ито­ге может перейти в состояние декомпенсации сердечно-легочной деятель­ности (легочное сердце).

При силикозе отмечены нарушения функций желудочно-кишечного тракта. Исследования показали секреторную недостаточность желудоч­ных желез в обеих фазах секреции. Значительно понижена активность некоторых ферментов – пепсина, трипсина, амилазы, липазы.

Как правило, при силикозе наблюдаются изменения белковых фракций крови, а именно: гипопротеинемия, уменьшение содержания альбуминов, увеличение содержания глобулинов и в результате снижения альбумино-глобулинного коэффициента. Одной из причин гипо- протеинемии может быть повышение проницаемости стенок капилляров для белков плазмы.

Клинико-физиологические функциональные исследования больных силикозом показывают, что процесс протекает на общем астеническом фоне с угнетением безусловной и условной рефлекторной деятельности.

Наиболее частое и серьезное осложнение силикоза – туберкулез легких. Чаще всего он проявляется во II и III стадии силикоза, но не­редки случаи развития туберкулеза и в I стадии этого заболевания. Туберкулез легких при других пневмокониозах (силикатоз, антракоз) протекает менее агрессивно, чем при силикозе.

По морфологической картине в легких выделяют две формы пыле­вого пневмосклероза: узелковую и диффузно-склеротическую. Узелковая форма пневмосклероза встречается при вдыхании пыли с высоким содержанием свободной двуокиси кремния, т. е. при силикозе, диффузно-склеротическая же – при вдыхании пыли, содержащей связанную дву­окись кремния, т. е. при силикатозе. Некоторые виды силикатных пылей также могут вызвать узелковую форму пневмосклероза. Своеобразные фиброзные узелки наблюдаются также при антракозе. Для узелковой формы характерно развитие в легких различного количества фиброзных узелков разной величины (рис. 3).

Рис. 2.1. Группа силикотических узелков с выраженным склерозом на фоне диффузного фиброза легких человека.

Для I стадии характерно усиление легочного рисунка, деформи­рование сосудисто-бронхиального рисунка, утолщение стромы легких и появление силикотических узелков диаметром менее 1 мм, плохо разли­чимых невооруженным глазом (рис. 4).

Рис. 2.2. Первая стадия силикоза

Во II стадии происходят более выраженные изменения легких. Можно наблюдать усиление диффузного процесса в паренхиме легких и в области корней. Деформация сосудисто-бронхиального рисунка значительно более выражена. Отчетливо видны многочисленные диф­фузные узелки диаметром 2 – 4 мм. Для этой стадии характерно наличие распространенной мелкобуллезной эмфиземы легких (рис. 5).

Рис. 2.3. Вторая стадия силикоза

В III стадии количество и размер узелков резко увеличиваются. Наблюдается слияние мелких узелков в крупные узлы, в дальнейшем приобретающие опухолевидную форму, дающую на рентгенограмме массивные тени.

Мелкобуллезная эмфизема постепенно заменяется крупнобуллезной (рис. 6).

Рис. 2.4. Третья стадия силикоза

В I стадии больные обычно жалуются на боль и чувство стеснения в груди, одышку, появляющуюся при физическом напряжении, кашель без мокроты. Объективно нередко выявляется краевая эмфизема лег­ких, бронхит, а иногда при пробе с нагрузкой – слабо выраженная функциональная недостаточность дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Жизненная емкость легких чаще остается нормальной, но может быть повышенной или пониженной.

Во II стадии появляются жалобы на загрудинные боли; одышка возникает при привычной физической нагрузке и выражена более резко,

Усиливается кашель с выделением значительного количества мокроты. Объективные исследования обнаруживают выраженные симптомы эмфиземы легких, нередко одно- или двусторонний фиброзный плеврит, начальные признаки сердечно-легочной недостаточности. Жизненная емкость легких уменьшена, минутный объем вентиляции увеличен. При осложнении туберкулезом наблюдаются субфебрильная температура, ускорение РОЭ, специфические изменения в легких.

В III стадии одышка резко выражена при незначительном физическом напряжении, нередко даже в покое; она часто появляется ночью и сопровождается мучительным кашлем с обильным выделением мокроты. Больной жалуется на бессонницу. Кожные покровы цианотичны. На фоне резко выраженной эмфиземы можно обнаружить участки уплотнения легочной ткани. Как правило, наблюдается выраженная картина легочного сердца, сопровождающаяся расстройством кровообращения II – III степени. Часто развивается тяжело протекающий туберкулез легких.

В основе своей все виды пневмокониоза имеют общую специфическую черту – образование патологической соединительной ткани; морфологически же и клинически наблюдаются некоторые отличия.

Наиболее агрессивным видом пневмокониоза, как уже сказано, является силикоз, быстро развивающийся и часто осложняющийся туберкулезом легких.

Распространенность.Частота пневмокониозов, а также сроки заболевания от начала работы в условиях загрязнения воздуха пылью зависят от количественного содержания пыли в воздухе, ее физико-химических свойств, индивидуальных особенностей организма, его реактивности.

Наиболее опасна пыль, содержащая высокий процент свободной SiO2. Однако и угольная пыль, менее агрессивная, чем кварцевая, становится очень опасной, если она содержится в воздухе в больших количествах.

По дисперсности, как указано выше, наиболее вредной является фракция пыли с размером частиц 1 – 2 мк. По степени опасности заболевания пневмокониозом отрасли промышленности, производства и отдельные процессы можно расположить, начиная с наиболее опасных, в следующем порядке: горнорудная промышленность (добыча золота, полиметаллической руды, железной руды и др.), производство огнеупорного кирпича, цехи огнеупорных изделий металлургических заводов, пескоструйная очистка литья, угольная промышленность, электросварка, производство шамотных изделий, фарфоро-фаянсовая промышленность и др.

По мере снижения запыленности воздуха число выявляемых случаев заболеваний пневмокониозом в России ежегодно уменьшается. По Донецкому бассейну количество выявленных случаев с 1956 по 1968 г. снизилось более чем в 1,7 раза, по Криворожскому бассейну с 1948 по 1963 г. – в 6 раз, а с 1963 по 1968 г. – в 2 раза. Как правило, в послед­ние годы выявленные случаи относятся к I стадии заболевания.

Стаж работы в пыльных условиях до начала заболевания неодинаков в разных производствах и зависит от количества вдыхаемой пыли, ее физико-химических свойств. Так, например, в случае большого содержания пыли в воздухе средний стаж работы заболевания может достигать при вдыхании кварцевой пыли 5 лет, угольной – 10 лет, окислов железа при электросварке – 10 лет. По мере снижения запыленности воздуха средний стаж до начала заболевания увеличивается.

Так, например, по рудникам Криворожского бассейна в 1948 г. средний стаж работы горняков до начала заболевания составлял 5 – 6 лет (средняя запыленность примерно 60 мг/м3), а в 1960 г. – 11,5 лет (средняя запыленность воздуха 4 мг/м3), а в 1965 г. – 12 лет, а в 1969 г.— 15,4 года. На руднике Ингулец, в котором средняя запыленность составляла в 1960 г. 1,4 – 2 мг/м3, средний стаж работы горняков до нача­ла заболевания составлял 14,4 года. Последние 5 лет на этом руднике регистрируется по 1 – 2 случая заболеваний силикозом со стажем работы 14 – 20 лет, а в 1967 г. не было выявлено ни одного случая.

Однако надо учесть, что, поскольку пневмокониоз является хроническим, медленно развивающимся заболеванием, снижение заболеваемости, а также удлинение стажа работы до начала болезни происходят не сразу после снижения запыленности воздуха, а спустя несколько лет.

studfiles.net

Vlianie_pyli_na_organizm

ЧелГМА

Кафедра общей гигиены.

РЕФЕРАТ

Выполнили: Доценко И.А.

и Хисамов А.Р. 413 группа

2004

Производственная пыль.

Пыль является наиболее распространенным неблагоприятным фактором производственной среды. Многочисленные технологические процессы и операции в промышленности, на транспорте, в сельском хозяйстве сопровождаются образованием и выделением пыли, ее воздействию могут подвергаться большие контингенты работающих.

Производственной пылью называют взвешенные в воздухе медленно оседающие твердые частицы размерами от нескольких десятков до долей микрона. Пыль представляет собой аэрозоль, т. е. дисперсную систему, в которой дисперсной фазой являются твердые частицы, а дисперсной средой - воздух.

Производственную пыль классифицируют по происхождению, способу образования и размерам частиц (дисперсности).

По происхождению пыль разделяют на органическую, неорганическую и смешанную. Органическая пыль может быть естественной - животного или растительного происхождения (древесная, хлопковая, льняная, джутовая, костяная, шерстяная и др.), и искусственной - пыль пластмасс, резины, смол, красителей и др. синтетических продуктов. Неорганическая пыль может быть минеральной (кварцевая, силикатная, асбестовая, цементная, наждачная, фарфоровая и др.) и металлической (цинковая, железная, медная, свинцовая, марганцевая). К смешанным видам пыли относятся пыли, образующиеся в металлургической промышленности, во многих химических и других производствах.

В зависимости от способа образования различают аэрозоли дезинтеграции и конденсации. Аэрозоли дезинтеграции образуются при механическом измельчении, дроблении и разрушении твердых веществ (бурение, размол, взрыв пород и др.) при механической обработке изделий (очистка литья, полировка и др.) Аэрозоли конденсации образуются при термических процессах возгонки твердых веществ (плавлении, электросварке и др.) вследствие отложения и конденсации паров металлов и неметаллов, в частности, полимерных материалов - пластмасс. В результате термической обработки образуются парогазоаэрозольные смеси, содержащие твердые, жидкие частицы, газы и пары сложного химического состава. Нередко встречаются аэрозоли, дисперсная фаза которых содержит частицы, образующиеся как при измельчении, так и конденсации паров (шлифовально-полировальные, заточные работы и др.)

Пыль характеризуется совокупностью свойств, определяющих поведение ее в воздухе, превращения ее в организме, действие на организм. Из различных свойств промышленной пыли наибольшее значение имеют химический состав, растворимость, дисперсность, взрывоопасность, форма, электрозаряженность, радиоактивность.

Химический состав пыли. В зависимости от состава пыль может оказывать на организм фиброгенное, раздражающее, токсическое и аллергенное действие.

Первостепенное значение для развития пылевых заболеваний легких имеет минералогический состав пыли, особенно содержание в пыли диоксида кремния.

Растворимость пыли, зависящая от ее химического состава, имеет определенное гигиеническое значение. Некоторые пыли, например сахарная, быстро растворяясь в организме, не оказывают на него вредного действия. Нерастворимая, в частности, волокнистая пыль надолго задерживается в воздухоносных путях, нередко приводит к развитию патологического состояния. Хорошая растворимость токсических пылей способствует быстрому развитию явлений отравления.

Дисперсность производственной пыли имеет большое гигиеническое значение, так как от размера пылевых частиц. их удельного веса и формы зависит длительность пребывания в воздухе и характер воздействия на органы дыхания.

В зависимости от дисперсности различают видимую пыль размером более 10 мкм, микроскопическую - размером от 0,25 мкм до 10 мкм, ультрамикроскопическую - менее 0,25 мкм.

В производственных условиях вследствие конвекционных токов, работы машин, вентиляционных установок воздух находится в подвижном состоянии, что мешает осаждению мельчайших частиц.

Размеры аэрозолей дезинтеграции зависят от твердости исходного вещества. Чем тверже вещество, подлежащее дезинтеграции, тем выше степень дисперсности и больше частиц в единице объема аэрозолей. Аэрозоли дезинтеграции малого диаметра и пылинки волокнистой формы быстрее укрупняются при наличии в воздухе водяных аэрозолей.

Аэрозоли конденсации, образующиеся при металлургических процессах, при выплавке ферросплавов в конверторном переделе чугуна, выплавке стали легче подвергаются флоккуляции и оседанию конгломератов, чем аэрозоли дезинтеграции.

Производственная пыль, как правило, полидисперсна, т. е. в воздухе встречаются одновременно пылевые частицы различных размеров. От степени дисперсности зависит общий процент задержки пылевых частиц в органах дыхания, а также уровень, на котором они оседают в дыхательных путях.

В легкие при дыхании проникает пыль размером от 0,2 мкм до 5 мкм. Более крупные частицы задерживаются в верхних дыхательных путях.

По мере уменьшения размеров частиц возрастает степень задержки их в глубоких отделах легких. Выведение пыли также зависит от размеров частиц. Крупные частицы удаляются из организма под влиянием мерцательных движений ресничек и слизи.

Дисперсность частиц имеет значение не только для элиминации пыли в легких. От величины частиц зависит степень фиброгенного действия пыли.

С повышением дисперсности степень биологической агрессивности пыли увеличивается до определенного предела, а затем уменьшается. Наибольшей фиброгенной активностью обладают аэрозоли дезинтеграции с размером пылинок от 1-2 мкм до 5 мкм и аэрозоли конденсации с размерами частиц менее 0,3-0,4 мкм. В этиологии пылевых бронхитов наименее значимы пылевые частицы свыше 5 мкм. Уменьшение фиброгенности аэрозоля конденсации двуокиси кремния с размером частиц 0,05 мкм. и менее объясняются тем, что скорость выведения его из легких опережает темпы проявления ими цитотоксичности.

Исследованиями Е. В. Хухриной показано, что степень фиброгенной опасности пыли зависит от ее массы, поступившей в организм, и от дисперсности. При неодинаковой массе пыли и различной дисперсности наиболее опасна пыль с преобладанием пылевых частиц размером 1-2 мкм.

По-видимому, большая площадь соприкосновения мелких пылевых частиц с тканью легкого и большие их количества обусловливают более выраженную ответную реакцию организма.

С повышением дисперсности пыли увеличивается площадь поверхности частиц (отношение площади поверхности частиц к их массе), повышается ее химическая активность и сорбционная способность. Пылевые частицы сорбируют своей поверхностью газы, пары, радиоактивные вещества, ионы, свободные радикалы и др. Так, пыль доменного газа сорбирует оксид углерода, угольную пыль - молекулы газов СО2, СО, метана. Вдыхание с пылью токсических веществ усиливает вредное действие пыли. Действие пыли на организм усиливается благодаря адсорбции на ней свободных радикалов, обладающих способностью к цепным реакциям и весьма высокой химической активностью. Свободные радикалы образуются при процессах горения, под действием радиоактивных излучений и в результате фотохимического действия света. Пылинки сорбируют из воздуха ионы, что уменьшает отрицательную ионизацию воздуха.

Форма пылинок влияет на их поведение в воздухе, при этом частицы неправильной формы (аэрозоли дезинтеграции) способны более длительное время сохраняться в воздухе.

Электрозаряженность пыли. Одним из важнейших свойств аэрозоля является наличие на частицах дисперсной фазы электрических зарядов. Пылевые частицы, поступающие в воздушную среду при различных технологических процессах, несут на себе электрический заряд. Частицы приобретают заряд в результате трения вещества с поверхностью частиц машины (например, в вальцовых мельницах), трения и соударения их друг с другом или абсорбцией ионов атмосферы. Заряд пыли может быть различным и, в значительной мере, зависит от химической природы вещества. Отрицательными зарядами отличаются металлическая пыль и основные оксиды, положительными зарядами - неметаллическая пыль и кислотные оксиды. Заряженность оказывает влияние на поведение частиц, время нахождения пыли в воздухе и ее осаждение. Разноименный заряд пылевых частиц способствует быстрой конгломерации и оседанию их из воздуха. Одноименный заряд обусловливает большую стабильность аэрозоля. Существует мнение, что частицы пыли, несущие на себе заряд, задерживаются в органах дыхания в большем количестве, чем нейтральные пылевые частицы, при этом степень задержки пыли в дыхательных путях может достигать 70%. Фагоцитоз более активен при электроотрицательной пыли. Аэрозоли дезинтеграции имеют большую величину заряда, чем аэрозоли конденсации. Пыль может быть носителем микробов, грибов, клещей, яиц гельминтов, Описаны легочные формы сибирской язвы у рабочих, вдыхающих пыль шерсти.

Влияние пыли на организм

Пыль может оказывать фиброгенное, токсическое, раздражаю­щее, аллергенное, канцерогенное, радиоактивное, фотосенсибилизирующее действие.

Пылевые заболевания легких

Пылевые профессиональные заболевания легких — один из са­мых тяжелых и распространенных во всем мире видов профессио­нальных заболеваний, борьба с которыми имеет большое социаль­ное значение.

Основными пылевыми профзаболеваниями яв­ляются пневмокониозы, хронический бронхит и заболевания верхних дыхательных путей.

К числу крайне редких пылевых заболеваний относятся ново­образования органов дыхания.

Пневмокониоз — хроническое профессиональное пылевое забо­левание легких, характеризующееся развитием фиброзных изме­нений в результате длительного ингаляционного действия фиброгенных производственных аэрозолей.

В соответствии с классификацией, принятой в СССР в 1976 г., по этиологическому принципу выделены следующие виды пневмокониозов.

1. Силикоз — пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния, т. е. кремнезем и его модификации в кристаллической форме: кварц, кристобалит, тридимит. Наибольшую распространенность имеет кристаллическая разновидность кремнезема — кварц, содержащий 97—99% свободного SiO2. Действие кварцсодержащей пыли на организм связано с добычей полезных ископаемых, поскольку око­ло 60% всех горных пород состоят из кремнезема.

  1. Силикатозы — пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и др. (каолиноз, асбестоз, талькоз; цементный, слюдяной, нефелиновый пневмокониозы и др.)-

  2. Металлокониозы — пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и др.(сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.).

  3. Пневмокониоз от смешанной пыли: а) со значительным содержанием свободной двуокиси кремния — более 10%; б) не имеющей в составе свободной двуокиси кремния пли с содержанием ее до 10%.

  4. Пневмокониозы от органической пыли: растительный — биссиноз (от пыли хлопка и льна), багассоз (от пыли сахарного тростника), фермерское легкое (от сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы), синтетической (пыль пластмасс), а также от воздействия сажи — промышленного углерода.

Силикоз — наиболее тяжелая форма пневмокониоза. Эта форма пневмокониоза является наиболее распространенной среди шах­теров угольных шахт, встречается также у рабочих горнорудной промышленности, особенно у бурильщиков, крепильщиков. Из­вестные заболевания силикозом в керамическом, гончарном, слю­дяном производствах, при шлифовке на песчаниковых камнях и других работах, связанных с образованием пыли, содержащей кристаллическую двуокись кремния.

Силикоз развивается в различные сроки работы в условиях пылевого воздействия. Распространенность, быстрота развития за­болевания и степень его выраженности находятся в зависимости от условий труда, дисперсности, концентрации кварцевой пыли.

Тяжесть заболевания силикозом возрастает с ростом содержа­ния в пыли свободной SiO2. На старых предприятиях с высокой запыленностью силикоз у горнорабочих развивался при стаже 3— 10 лет, у обрубщиков литья — 1—4 года, у фарфорщиков — 10— 30 лет. В настоящее время таких условий практически не встре­чается в случаи силикоза обнаруживаются в основном только у лиц с большим стажем, ранее подвергавшихся воздействию вы­соких концентраций пыли.

Для пневмокониотического процесса при силикозе характерно развитие узелкового фиброза, а также разрастание фиброзной ткани вдоль бронхов, сосудов, около альвеол и долек. Патологи­ческие явления нарастают, как правило, медленно, клиническая симптоматика не всегда соответствует степени выраженности пневмофиброзного процесса, поэтому основное значение для диа­гностики и определения стадии заболевания имеют рентгенологи­ческие данные. Различают интерстициальную, диффузно-склеротическую, узелковую или смешанные формы фиброза. В зависимости от клинического течения, характера и степени выраженности изменений легочной ткани выделяют 3 степени заболевания.

Силикоз — общее заболевание организма, при котором наряду с нарушениями функции дыхания (субъектив­но — одышка, кашель, боли в груди) наблюдается развитие эмфи­земы, хронического бронхита, легочного сердца. Регистрируются изменения иммунологической реактивности, обменных процессов, нарушения деятельности центральной и вегетативной нервной си­стемы.

При развитии силикотического процесса возникают астмоидный бронхит, бронхоэктатическая болезнь, наиболее частое ослож­нение — туберкулез. Характерным для силикоза является его прогрессирование даже после прекращения работы в пылевой про­фессии.

Силикатозы. Специфические фиброзно-склеротическне заболе­вания легких развиваются от вдыхания пыли, содержащей дву­окись кремния в связанном с другими элементами (Мg, Са, А1, Fе и др.) состоянии. К силикатам относят многие минералы: ас­бест, тальк, каолин, нефелин, опеин и др.; искусственные соеди­нения: слюда, цемент, стекловолокно и др. Пыль, вызывающая силикатозы, встречается во многих производствах: шамотно-динасовом, резиновом, цементном и др.

Опасность для здоровья представляет добыча, обработка, раз­рыхление, смешивание, транспортировка ископаемых. Силикатозы развиваются в более поздние сроки, чем силикоз, и нередко со­четаются с силикозом (силикосиликатоз). Действие силикатной пыли слабее, чем кварца. Наиболее агрессивна пыль силиката магния ЗМgO 2SiO2*2Н2О — хризотил асбеста — волокнистого ми­нерала.

При вдыхании асбестовой пыли в легких наблюдается генера­лизованный фиброз, выделенный в особую форму под названием асбестоза. Клинико-морфологические особенности этого заболева­ния определяются волокнистым строением асбеста. Асбестовые во­локна в подавляющем большинстве случаев не фагоцитируются, затруднено их удаление лимфой вследствие иглоподобного харак­тера пылинок. Они проникают в бронхи, травмируют слизистые, вызывают воспалительную реакцию. Имеет место также механи­ческое действие асбестовой пыли. Развитие асбестоза происходит в зависимости от концентрации пыли в различные сроки — от 3 до 11 лет. Характерным является присутствие в мокроте асбес­товых телец длиною 30—70 мкм, бледно-желтого цвета, имеющих форму волокон с булавовидными расширениями па концах.

Клинически асбестоз сопровождается одышкой, кашлем, вна­чале сухим, а затем с мокротой. Отмечаются эмфизема легких, хронические бронхиты, уменьшение жизненной емкости легких, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Различают 3 стадии асбестоза. Нередко асбестоз осложняется хронической пневмонией, туберкулезом, раком легких.

К силикатозам относится также талькоз, который развива­ется у рабочих текстильной, резиновой, бумажной, парфюмерной, керамической и других производств, контактирующих с тальком

15—20 лет. Течение талькоза доброкачественное. Пневмосклероз — межуточный, в выраженной стадии — диффузный интерстициальный фиброз с мелкими узелковыми тенями. Талькоз неред­ко осложняется эмфиземой и хроническими бронхитами.

Пневмокониозы могут быть вызваны также другими видами пылей, не содержащими двуокиси кремния. Это, например, — си­дероз, алюминоз, апатитоз, баритоз, манганокон и о з, антрадоз, графитоз, пневмокониоз от шли­фовочной пыли и др. Металлокониозы и карбокониозы про­текают более доброкачественно, развиваются спустя 15—20 лет после начала работы в профессии. Часто наблюдается сочетание нерезко выраженного фиброзного процесса с хроническим брон­хитом, который, как правило, является определяющим в клинике заболеваний.

Среди металлокониозов следует отметить бериллиоз (пнев­мокониоз от вдыхания пыли бериллия и его соединений), отли­чающийся особой агрессивностью, и манганокониоз (мар­ганцевый пневмокониоз). Манганокониоз развивается при вдыха­нии аэрозолей дезинтеграции и конденсации марганца и его соединений. Окислы и соли марганца встречаются при добыче марганцевых руд, выплавке высококачественных сталей и спла­вов, при дуговой сварке, сварке под флюсами и др.

Первые признаки манганокониоза появляются через 4—5 лет работы. Манганокониоз в отличие от бериллиоза сопровождается доброкачественным течением, но сочетается с хроническим отрав­лением марганца, проявляющимся в преимущественном пораже­нии нервной системы.

Биссиноз («биссос» — текстильное волокно)— профессиональ­ное заболевание, развивающееся в результате длительного воздей­ствия пыли хлопка, льна, конопли, джута, кенафа у рабочих хлоп­коочистительных и хлопкопрядильных фабрик, льнокомбинатов и др. Пыль, образующаяся при производственных операциях с грубым, низкосортным сырьем, может быть загрязнена бактерия­ми и грибами.

Основным симптомом в клинической картине биссиноза явля­ются нарушения бронхиальной проходимости, развивающиеся под влиянием бронхосуживающих агентов, содержащихся в хлопко­вой, льняной и других видах растительной пыли. Кроме того, грибковая и бактериальная обсемененность органической расти­тельной пыли является источником веществ белковой природы, оказывающих сенсибилизирующее действие. Основные жалобы — стеснение в груди, затруднение дыхания, одышка при физическом напряжении, кашель, слабость. Вначале эти симптомы отмечаются только при выполнении работы после перерыва — «симптом по­недельника», а в дальнейшем они становятся постоянными, ослож­няясь стойкими нарушениями бронхолегочного аппарата и легочно-сердечной недостаточностью.

Пневмокониозы, вызванные действием органических пылей (биссиноз и др.), встречаются редко.

Пневмокониозы от смешанных пылей. К пневмокониозам это­го вида относятся электросварочный пневмокониоз, пневмокониоз газорезчиков, огнеупорщиков, сталеваров, шлифовщиков, наждачников и др.

Электросварочный пневмокониоз развивается у электросварщиков при длительном выполнении работ в плохо вен­тилируемых помещениях, когда создается высокая концентрация сварочного аэрозоля, содержащего окись железа, соединения мар­ганца или фтора. Пневмокониоз протекает благоприятно. Жалобы на одышку при значительном физическом напряжении, сухой ка­шель. Выявляется диффузное усиление и деформация легочного рисунка с многочисленными мелкоочаговыми уплотнениями. Во 2-й стадии заболевания присоединяются хронический бронхит и эмфизема.

Во всех случаях развития пневмокониозов степень выражен­ности пневмофиброзного процесса зависит от строения и состава воздействующей пыли. Например, пыль антрацита является более конизоопасной, чем мягких бурых углей и сланцев. Примесь крем­незема повышает кониозоопасность.

Пневмокониозы в выраженных стадиях часто осложняются ту­беркулезом легких. Такое сочетание принято называть кониотуберкулезом. Различают следующие виды кониотуберкулеза: силикотуберкулез, антракотуберкулез, сидеротуберкулез и др. Учитывая особенности клиники, они рассмат­риваются как самостоятельные нозологические формы заболева­ния.

Государственная система мероприятий по борьбе с силикозом привела к значительному улучшению условий труда и снижению уровня запыленности воздуха на предприятиях горнорудной, ме­таллургической, машиностроительной и других отраслей промыш­ленности. В результате снизилась заболеваемость пневмокониозом, в том числе наиболее тяжелой его разновидностью — силикозом.

Производственная пыль может приводить к развитию про­фессиональных бронхитов, пневмоний, астмати­ческих ринитов и бронхиальной астмы. Некоторая часть пыли оседает на слизистой носа, бронхов. В зависимости от природы и концентрации в воздухе она вызывает различную ре­акцию слизистой носа. Развиваются гипертрофические и атрофические риниты. Соединения хрома и сернокислый никель вызы­вают язвенно-некротические поражения слизистой и даже пробо­дение носовой перегородки. Пыль задерживается в дыхательных путях, вызывая местные процессы: бронхиты, бронхиолиты.

■ Пылевые бронхиты становятся наиболее распространенными видами патологии. По мере снижения запыленности уменьшается заболеваемость пневмокониозами и бронхиальной астмой, а не­большие концентрации пыли вызывают пылевые бронхиты. Пы­левые бронхиты возникают при вдыхании умеренно агрессивных смешанных пылей грубой дисперсности (металлической, расти­тельной, цементной и др.). Распространенность и сроки развития

заболевания зависят от концентрации и химического состава пы­ли, чаще бронхит развивается после 8—10 лет работы на соответ­ствующем предприятии.

Бронхит от аллергенных пылей сопровождается бронхоспазмами, осложняется астмой. Растительная пыль — хлопковая, льня­ная, джутовая вызывает бронхиты астматического характера с обострениями после выходного дня. В дальнейшем они осложня­ются эмфиземой и пневмосклерозом. Бронхиальную астму вызы­вает урсоловая и некоторые другие виды пыли, обладающие аллергенным действием.

Пыль и пневмония. Томас-шлаковые пневмонии встречаются в производстве удобрений у рабочих, занятых размолом отходов сталелитейного производства, содержащих фосфорные соли. Есть указания на тяжесть течения таких пневмоний с большим про­центом развития эмфиземы, иногда со смертельным исходом.

Липоидные пневмонии развиваются у рабочих, подвергающих­ся воздействию значительных концентраций высокодисперсных масляных аэрозолей (масляных туманов).

Патогенез пылевых заболеваний легких. Существует несколь­ко теорий механизма действия пыли — основные из них: механи­ческая, токсико-химическая и биологическая. Сторонники механической теории пытались объяснить развитие фиброза фи­зическими свойствами пыли, считая, что чем тверже частицы пыли и острее ее края, тем они агрессивнее. Однако пыль карборезида, обладая большей твердостью по сравнению с кварцем, не вызывает пневмокониоза. Токсико-химическая тео­рия объясняла фиброгенные свойства пыли двуокиси кремния ее растворимостью в средах организма, токсическим действием. Но между степенью растворимости кварца и степенью фиброгенности нет прямой зависимости. Растворимость аморфного кремния примерно в 2 раза больше, чем растворимость кристаллического кварца и тридимита, но наибольшей фиброгенностью обладает тридимит, затем кристаллический кварц и наименьшей — аморф­ный кремний.

Б. Т. Величковским выдвинута гипотеза о связи фиброгенных свойств двуокиси кремния с микроструктурой поверхности квар­цевых частиц и образованием на ней силанольных групп. При механическом повреждении кристаллической решетки кварца па поверхности излома кремнезема в присутствии паров воды, со­держащихся в воздухе, образуются химические активные радика­лы 8ЮН, силанольные группы. Последние, реагируя с белками тканей, вызывают их деструкцию и развитие фиброзных изме­нений.

В настоящее "время общепризнано, что ведущую роль в разви­тии силикоза играют макрофаги, фагоцитирующие пылевые час­тицы кремнезема. Гибель макрофагов считают первым этапом развития и других пневмокониозов, а также хронического пыле­вого бронхита.

Установлено, что без последовательной смены процессов фагоцитоза, гибели, распада кониофагов пыль, даже кварцевая, прямым фиброгенным эффектом не обладает. Для проявления фиброгенных свойств пыли необходим непосредственный контакт пылевых частиц с мембраной фагоцитирующей клетки. Содержи­мое же погибших макрофагов активизирует фибробласты, индуци­руя развитие фиброза в легких. Воздействие фиброгенных пылей на макрофаг обусловлено цитотоксическим эффектом, который за­ключается в быстром разрушении .фаголизосом, содержащих по­глощенные клеткой частицы. Дальнейшее развитие пылевой па­тологии связано с продуктами разрушения кониофагов, которые оказывают влияние на организм в трех направлениях: мобилизу­ют дополнительное количество клеток, необходимое для процессов самоочищения легких от пыли, вызывают иммунологические изме­нения, стимулируют фибробласты и образование коллагена.

С позиций указанной теории удается наиболее убедительно связать клинические проявления пылевых заболеваний легких с количественными показателями запыленности, их химическим строением и физико-химическими свойствами пылей.

Современная пылевая патология органов дыхания определяет­ся как комбинация многочисленных реакций организма на пыль, таких, как межуточный фиброз, эмфизема, рефлекторный бронхоспазм, хронический астмоидный бронхит и т. д.

Крупные частицы пыли, размером 5—7 мкм и более, благода­ря своим размерам проникают в бронхиальное дерево, оказывая при этом механическое травматическое воздействие на альвеоляр­ную стенку и вызывая развитие пылевых бронхитов. Пылевые частицы размером 0,5—2 мкм проникают в альвеолы и проявля­ют цитотоксическое действие, а также способствуют развитию узелковых форм пневмокониоза. Высокодисперсные пыли, с раз­мером пылинок 0,3—0,02 мкм, в течение длительного времени попадая в легкие, накапливаются по 7—10 в макрофагах и только тогда проявляют цитотоксическое действие как эффект декомпен­сации гипертрофированных кониофагов. Такая пыль способствует формированию диффузно-склеротических изменений легочной ткани. Этим может быть объяснен механизм действия пылей, об­ладающих малой цитотоксичностью, например антракоз.

studfiles.net