These files have a Popularity Rating of “High”, meaning they are very common.

Для получения дополнительной информации о файлах CCITT и связанных с ними прикладных программных средствах, см. информацию ниже. Кроме того, далее также представлено основное руководство по устранению неполадок, которое позволит вам решить проблемы, возникающие во время открытия файлов CCITT.

Популярность типов файлов

Ранг Файла

/ 11690

Активность

Статус файла

16

August

2022

Страница Последнее обновление

Откройте файлы в %%os%% с помощью средства для просмотра файлов FileViewPro

Продукт Solvusoft

Скачать бесплатно

Установить необязательные продукты – FileViewPro (Solvusoft) | Лицензия | Политика защиты личных сведений | Условия | Удаление

Типы файлов CCITT

Ассоциация основного файла CCITT

. CCITT

Программные обеспечения, открывающие CCITT Group 3 and Group 4 Encoding:

CCITT Group 3 and Group 4 Encoding, разработчик — Unknown Developer

Windows

Установить необязательные продукты – FileViewPro (Solvusoft) | Лицензия | Политика защиты личных сведений | Условия | Удаление

Поиск типов файлов

Популярность файла CCITT

Лучшие веб-браузеры

	Chrome	(58.80%)
	Firefox	(11. 05%)
	Internet Explorer	(9.04%)
	Edge	(8.46%)
	Safari	(3.87%)

Устранение неполадок при открытии файлов CCITT

Общие проблемы с открытием файлов CCITT

CCITT Group 3 and Group 4 Encoding не установлен

При двойном щелчке CCITT-файла может появиться диалоговое окно операционной системы с сообщением о том, что он «Не удается открыть этот тип файла». Если это так, это обычно связано с тем, что у вас нет CCITT Group 3 and Group 4 Encoding для %%os%%, установленного на вашем компьютере. Поскольку ваша операционная система не знает, что делать с этим файлом, вы не сможете открыть его двойным щелчком мыши.

Совет: Если вам извстна другая программа, которая может открыть файл CCITT, вы можете попробовать открыть данный файл, выбрав это приложение из списка возможных программ.

Установлена неправильная версия CCITT Group 3 and Group 4 Encoding

В некоторых случаях может быть более новая (или более старая) версия файла CCITT Group 3 and Group 4 Encoding, которая не поддерживается установленной версией приложения. Если у вас нет правильной версии CCITT Group 3 and Group 4 Encoding (или любой из других программ, перечисленных выше), вам может потребоваться попробовать загрузить другую версию или одно из других программных приложений, перечисленных выше. Эта проблема чаще всего встречается, когда у вас есть более старая версия программного приложения, и ваш файл был создан более новой версией, которую он не может распознать.

Совет: Иногда вы можете получить подсказку о версии CCITT-файла, который у вас есть, щелкнув правой кнопкой мыши на файле, а затем нажав на «Свойства» (Windows) или «Получить информацию» (Mac OSX).

Резюме: В любом случае, большинство проблем, возникающих во время открытия файлов CCITT, связаны с отсутствием на вашем компьютере установленного правильного прикладного программного средства.

Другие причины проблем с открытием файлов CCITT

Хотя на вашем компьютере уже может быть установлено CCITT Group 3 and Group 4 Encoding или другое программное обеспечение, связанное с CCITT, вы по-прежнему можете столкнуться с проблемами при открытии файлов CCITT Group 3 and Group 4 Encoding. Если у вас по-прежнему возникают проблемы с открытием CCITT-файлов, могут возникнуть другие проблемы, препятствующие открытию этих файлов. Эти другие проблемы включают (перечислены в порядке от наиболее до наименее распространенных):

• Неверные ссылки на файлы CCITT в реестре Windows («телефонная книга» операционной системы Windows)
• Случайное удаление описания файла CCITT в реестре Windows
• Неполная или неправильная установка прикладного программного средства, связанного с форматом CCITT
• Повреждение файла CCITT (проблемы с самим файлом CCITT Group 3 and Group 4 Encoding )
• Заражение CCITT вредоносным ПО
• Повреждены или устарели драйверы устройств оборудования, связанного с файлом CCITT
• Отсутствие на компьютере достаточных системных ресурсов для открытия формата CCITT Group 3 and Group 4 Encoding

Викторина: Какое расширение файла не является типом документа?

Как исправить проблемы с открытием файлов CCITT

Установить необязательные продукты – FileViewPro (Solvusoft) | Лицензия | Политика защиты личных сведений | Условия | Удаление

Расширение файла   # A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

Структура G4, курируемая DSSR: запись PDB 2m27

Сводная информация

Идентификатор PDB

2м27

Класс

ДНК

Метод

ЯМР

Резюме

Основная структура g-квадруплекса, образованная в человеческом промоторе vegf, представляет собой мономерный квадруплекс с параллельными нитями

Артикул

Agrawal P, Hatzakis E, Guo K, Carver M, Yang D (2013): «Структура раствора основного G-квадруплекса, образованного в промоторе VEGF человека в K+: анализ взаимодействия петель параллельных G-квадруплексов». Рез. нуклеиновых кислот. , 41 , 10584-10592. дои: 10.1093/нар/gkt784.

Аннотация

Область проксимального промотора сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) содержит поли-G/C-богатый элемент, необходимый для базовой и индуцируемой экспрессии VEGF. Было показано, что богатая гуанином цепь в этом тракте образует структуру ДНК G-квадруплекс, стабилизация которой небольшими молекулами может подавлять экспрессию VEGF. Мы сообщаем здесь структуру ядерного магнитного резонанса основного внутримолекулярного G-квадруплекса, образованного в этой области в растворе K (+) с использованием 22-членной последовательности промотора VEGF с мутациями G-to-T двух остатков петли. Наши результаты однозначно продемонстрировали, что основной G-квадруплекс, образующийся в промоторе VEGF в растворе K(+), представляет собой параллельную структуру с расположением петель 1:4:1. Было показано, что в этом G-квадруплексе 1:4:1 формируется уникальная структура закрытия.

Параллельные G-квадруплексы обычно обнаруживаются в последовательностях промоторов человека. Структура ядерного магнитного резонанса основного G-квадруплекса VEGF показывает, что средняя петля из 4 нуклеотидов играет центральную роль в специфических структурах кэппинга и в стабилизации наиболее предпочтительного паттерна укладки. Таким образом, предполагается, что каждый параллельный G-квадруплекс, вероятно, принимает уникальные структуры кэпинга и петли за счет специфических средних петель и фланкирующих сегментов, которые вместе определяют общую структуру и специфические сайты распознавания малых молекул или белков. РЕЗЮМЕ: человеческий VEGF представляет собой ключевой регулятор ангиогенеза и играет важную роль в выживании, росте и метастазировании опухоли. Сверхэкспрессия VEGF часто обнаруживается в широком диапазоне опухолей человека; Путь VEGF стал привлекательной мишенью для терапии рака. Было показано, что G-квадруплексы ДНК образуются в проксимальной области промотора VEGF и поддаются воздействию низкомолекулярных лекарственных средств для подавления VEGF.

Подробная молекулярная структура основного G-квадруплекса промотора VEGF, представленная здесь, послужит важной основой для рациональной разработки основанных на структуре низкомолекулярных препаратов, нацеленных на G-квадруплекс VEGF для подавления генов.

Примечания G4

3 G-тетрады, 1 спираль G4, 1 стержень G4, 3 (-P-P-P), параллельный (4+0), UUUU

Схемы базового блока в шести проекциях

Список из 3 G-тетрад

 1 глико-связь=---- сахар=.... канавка=---- планарность=0,062 тип=планарные nts=4 GGGG А.ДГ3, А.ДГ7, А.ДГ14, А.ДГ18
 2 гликосвязь=---- сахар=.... бороздка=---- планарность=0,032 тип=планарность nts=4 GGGG A.DG4,A.DG8,A.DG15,A.DG19
 3 гликосвязь=---- сахар=.... бороздка=---- планарность=0,089type=planar nts=4 GGGG A.DG5,A.DG9,A.DG16,A.DG20 

Список 1 спирали G4

В DSSR спираль G4 определяется взаимодействием стэкинга G-тетрады, независимо от соединения с магистралью, могут содержать более одного G4-ствола.

Helix#1, 3 слоя G-тетрад, внутримолекулярный, с 1 стеблем

 1 глико-связь=---- сахар=.... канавка=---- WC-->Major nts=4 GGGG A.DG3,A.DG7,A.DG14,A.DG18
 2 глико-связь=---- сахар=.... канавка=---- WC-->
 Major nts=4 GGGG A.DG4,A.DG8,A.DG15,A.DG193 глико-связь=---- сахар=.... канавка=---- WC-->Major nts=4 GGGG A.DG5,A.DG9,A.DG16,A.DG20
  шаг № 1 м (>>, вперед) площадь = 19,04 подъем = 3,68 поворот = 22,8
  шаг № 2 м (>>, вперед) площадь = 12,12 подъем = 3,75 поворот = 27,8
  нить № 1 глико-связь ДНК = --- сахар =... nts = 3 GGG A.DG3, A.DG4, A.DG5
  нить № 2 глико-связь ДНК = --- сахар =... nts = 3 GGG A.DG7, A.DG8, A.DG9
  нить № 3 глико-связь ДНК = --- сахар =... nts = 3 GGG A.DG14, A.DG15, A.DG16
  цепочка №4 глико-связь ДНК=--- сахар=... nts=3 GGG A.DG18,A.DG19,A.DG20 

 1 глико-связь=---- сахар=.  ... бороздка=---- WC-->Major nts=4 GGGG A.DG3,A.DG7,A.DG14,A.DG18 
 2 глико- связь=---- сахар=.... канавка=---- WC-->Major nts=4 GGGG A.DG4,A.DG8,A.DG15,A.DG19 
 step#1 pm(>> ,вперед) площадь=190,04 подъем=3,68 поворот=22,8 

 2 глико-связь=---- сахар=.... бороздка=---- WC-->Major nts=4 GGGG A.DG4,A.DG8,A.DG15,A.DG19 
 3 глико- связь=---- сахар=.... канавка=---- WC-->Major nts=4 GGGG A.DG5,A.DG9,A.DG16,A.DG20 
 step#2 pm(>> ,вперед) площадь=12,12 подъем=3,75 поворот=27,8 

Список 1 стержня G4

В DSSR стержень G4 определяется как спираль G4 с магистральная связь. Также допускаются выпуклости вдоль каждой из четырех прядей.

Стебель №1, 3 слоя G-тетрад, 3 петли, ВНУТРОМолекулярный, UUUU, параллельный, 3(-P-P-P), параллельный (4+0)

 1 глико-связь=---- сахар=.... канавка=---- WC-->Major nts=4 GGGG A.DG3,A.DG7,A.DG14,A.DG18
 2 глико-связь=---- сахар=.... канавка=---- WC-->Major nts=4 GGGG A.DG4,A.DG8,A.DG15,A.DG19
 3 глико-связь=---- сахар=.... канавка=---- WC-->Major nts=4 GGGG A.DG5,A.DG9,A.DG16,A.DG20
  шаг № 1 м (>>, вперед) площадь = 19,04 подъем = 3,68 поворот = 22,8
  шаг № 2 м (>>, вперед) площадь = 12,12 подъем = 3,75 поворот = 27,8
  цепочка №1 U ДНК гликосвязь=--- сахар=... nts=3 GGG A.DG3,A.DG4,A.DG5
  цепочка № 2 U ДНК гликосвязь = --- сахар =... nts = 3 GGG A.DG7, A.DG8, A.DG9нить № 3 U ДНК гликосвязь=--- сахар=... nts=3 GGG A.DG14,A.DG15,A.DG16
  цепочка №4 U ДНК гликосвязь=--- сахар=... nts=3 GGG A.DG18,A.DG19,A.DG20
  петля № 1 тип = пропеллерные нити = [# 1, № 2] nts = 1 C A.DC6
  тип петли № 2 = пряди пропеллера = [# 2, № 3] nts = 4 CCTT A. DC10, A.DC11, A.DT12, A.DT13
  тип петли № 3 = пряди пропеллера = [# 3, № 4] nts = 1 C A.DC17 

Главный парадокс: друг и враг эукариотического генома

1. Шампу Дж. Дж. ДНК-топоизомеразы: строение, функции и механизм. Анну Рев Биохим. 2001; 70: 369–413. [PubMed] [Google Scholar]

2. Был доктором медицины, Champoux JJ. Разрыв одноцепочечной ДНК топоизомеразой эукариотического типа 1 происходит только в областях, потенциально способных к спариванию оснований. Дж Мол Биол. 1984; 180: 515–531. [PubMed] [Google Scholar]

3. Wu HY, Shyy SH, Wang JC, Liu LF. Транскрипция генерирует положительно и отрицательно суперскрученные домены в шаблоне. Клетка. 1988;53:433–440. [PubMed] [Google Scholar]

4. Красильников А.С., Подтележников А., Вологодский А., Миркин С.М. Крупномасштабные эффекты суперспирализации транскрипционной ДНК in vivo. Дж Мол Биол. 1999; 292:1149–1160. [PubMed] [Google Scholar]

5. Brill SJ, Sternglanz R. Транскрипционно-зависимая сверхспирализация ДНК у мутантов дрожжевой ДНК-топоизомеразы. Клетка. 1988; 54: 403–411. [PubMed] [Google Scholar]

6. Fernandez X, Diaz-Ingelmo O, Martinez-Garcia B, Roca J. Хроматин регулирует энергию кручения ДНК посредством опосредованной топоизомеразой II релаксации положительных суперспиралей. EMBO Дж. 2014; 33:1492–1501. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7. Pannunzio NR, Lieber MR. Анализ роли дивергентной и конвергентной транскрипции в нестабильности хромосом. Cell Rep. 2016; 14:1025–1031. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Holm C, Goto T, Wang JC, Botstein D. ДНК-топоизомераза II требуется во время митоза дрожжей. Клетка. 1985; 41: 553–563. [PubMed] [Google Scholar]

9. Bizard AH, Hickson ID. Растворение двойных узлов Холлидея. Колд Спринг Харб Перспект Биол. 2014;6:a016477. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

10. Takahashi T, Burguiere-Slezak G, Van der Kemp PA, Boiteux S. Топоизомераза 1 провоцирует образование коротких делеций в повторяющихся последовательностях при высокой транскрипции в Saccharomyces cerevisiae . Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108:692–697. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Phatnani HP, Jones JC, Greenleaf AL. Расширение функционального репертуара киназы I CTD и РНК-полимеразы II: новые белки, ассоциированные с фосфоCTD, в протеоме дрожжей. Биохимия. 2004; 43:15702–15719. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

12. Baranello L, Wojtowicz D, Cui K, Devaiah BN, Chung HJ, Chan-Salis KY, Guha R, Wilson K, Zhang X, Zhang H, Piotrowski J , Thomas CJ, Singer DS, Pugh BF, Pommier Y, Przytycka TM, Kouzine F, Lewis BA, Zhao K, Levens D. РНК-полимераза II регулирует активность ропоизомеразы 1, способствуя эффективной транскрипции. Клетка. 2016; 165: 357–371. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Husain A, Begum NA, Taniguchi T, Taniguchi H, Kobayashi M, Honjo T. Средство ремоделирования хроматина SMARCA4 рекрутирует топоизомеразу 1 и подавляет нестабильность генома, связанную с транскрипцией. Нац коммун. 2016;7:10549. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. King IF, Yandava CN, Mabb AM, Hsiao JS, Huang HS, Pearson BL, Calabrese JM, Starmer J, Parker JS, Magnuson T, Chamberlain SJ, Philpot БД, Зилка МЮ. Топоизомеразы облегчают транскрипцию длинных генов, связанных с аутизмом. Природа. 2013; 501:58–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

15. McKinnon PJ. Топоизомеразы и регуляция нервной функции. Нат Рев Нейроски. 2016; 17: 673–679. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Хуанг Х.С., Аллен Дж.А., Мабб А.М., Кинг И.Ф., Мирияла Дж., Тейлор-Блейк Б., Шаки Н., Даттон Дж.В., младший, Ли Х.М., Чен Х, Джин Дж., Бриджес А.С., Зилка М.Дж., Рот Б.Л., Филпот БД. Ингибиторы топоизомеразы выводят из строя спящий аллель Ube3a в нейронах. Природа. 2011; 481:185–189. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Zhang L, Silva DA, Pardo-Avila F, Wang D, Huang X. Структурная модель комплекса элонгации РНК-полимеразы II с полным транскрипционным пузырем выявляет пути входа NTP. PLoS Comput Biol. 2015;11:e1004354. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Рой Д., Ю. К., Либер М. Р. Механизм образования R-петли при переключении последовательностей класса иммуноглобулинов. Мол Селл Биол. 2008; 28:50–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19. Рондон А.Г., Химено С., Агилера А. Интерфейс между транскрипцией и экспортом мРНП: от THO до THSC/TREX-2. Биохим Биофиз Акта. 2010; 1799: 533–538. [PubMed] [Google Scholar]

20. Li X, Manley JL. Инактивация фактора сплайсинга белка SR ASF/SF2 приводит к нестабильности генома. Клетка. 2005; 122:365–378. [PubMed] [Академия Google]

21. Черрителли С.М., Крауч Р.Дж. Рибонуклеаза Н: ферменты эукариот. FEBS J. 2009; 276: 1494–1505. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Sollier J, Stork CT, Garcia-Rubio ML, Paulsen RD, Aguilera A, Cimprich KA. Факторы эксцизионной репарации нуклеотидов, связанные с транскрипцией, способствуют нестабильности генома, индуцированной R-петлей. Мол Ячейка. 2014;56:777–785. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Мишо Х.Э., Гомес-Гонсалес Б., Гжечник П., Рондон А.Г., Вей В., Стейнмец Л., Агилера А., Праудфут Н.Дж. Хеликаза Sen1 дрожжей защищает геном от нестабильности, связанной с транскрипцией. Мол Ячейка. 2011;41:21–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. Хамперл С., Симприх К.А. Вклад ко-транскрипционных гибридных структур РНК:ДНК в повреждение ДНК и нестабильность генома. DNA Rep. 2014; 19:84–94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

25. Skourti-Stathaki K, Proudfoot NJ. Палка о двух концах: петли R как угроза целостности генома и мощные регуляторы экспрессии генов. Гены Дев. 2014; 28:1384–1396. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

26. Baaklini I, Hraiky C, Rallu F, Tse-Dinh YC, Drolet M. Перепроизводство РНКазы HI необходимо для эффективного синтеза полноразмерной РНК в отсутствие топоизомеразы. я в Кишечная палочка . Мол микробиол. 2004; 54:198–211. [PubMed] [Google Scholar]

27. Masse E, Phoenix P, Drolet M. Топоизомеразы ДНК регулируют образование R-петли во время транскрипции оперона rrnB в Escherichia coli . Дж. Биол. Хим. 1997; 272:12816–12823. [PubMed] [Google Scholar]

28. Phoenix P, Raymond MA, Masse E, Drolet M. Роли топоизомеразы ДНК в регуляции образования R-петли in vitro . Дж. Биол. Хим. 1997; 272:1473–1479.. [PubMed] [Google Scholar]

29. El Hage A, French SL, Beyer AL, Tollervey D. Потеря топоизомеразы I приводит к блокам транскрипции, опосредованным R-петлей, во время синтеза рибосомной РНК. Гены Дев. 2010; 24:1546–1558. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. French SL, Sikes ML, Hontz RD, Osheim YN, Lambert TE, El Hage A, Smith MM, Tollervey D, Smith JS, Beyer AL. Различение роли топоизомераз I и II в снятии индуцированного транскрипцией стресса кручения в генах рРНК дрожжей. Мол Селл Биол. 2011; 31: 482–49.4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. El Hage A, Webb S, Kerr A, Tollervey D. Полногеномное распространение гибридов РНК-ДНК идентифицирует мишени РНКазы H в генах тРНК, ретротранспозонах и ми-тохондрии. Генетика PLoS. 2014;10:e1004716. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Wahba L, Costantino L, Tan FJ, Zimmer A, Koshland D. S1-DRIP-seq идентифицирует высокую экспрессию и полиА-тракты как основные участники образования R-петли. . Гены Дев. 2016;30:1327–1338. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Tuduri S, Crabbe L, Conti C, Tourriere H, Holtgreve-Grez H, Jauch A, Pantesco V, De Vos J, Thomas A, Theillet C, Pommier Y, Tazi J, Coquelle A, Pasero P. Topoisomerase I подавляет нестабильность генома, предотвращая интерференцию между репликацией и транскрипцией. Nat Cell Biol. 2009; 11:1315–1324. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

34. Сордет О., Редон К.Э., Гируй-Барбат Дж. , Смит С., Сольер С., Дуарр С., Конти С., Накамура А.Дж., Дас Б.Б., Николя Э., Кон К.В. , Bonner WM, Pommier Y. Ataxia telangiectasia мутировала активацию за счет транскрипции и топоизомеразы I, индуцированных двухцепочечными разрывами ДНК. Представитель EMBO, 2009 г.;10:887–893. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Tuduri S, Crabbe L, Tourriere H, Coquelle A, Pasero P. Способствует ли вмешательство между репликацией и транскрипцией геномной нестабильности в раковых клетках? Клеточный цикл. 2010; 9: 1886–1892. [PubMed] [Google Scholar]

36. Conover HN, Lujan SA, Chapman MJ, Cornelio DA, Sharif R, Williams JS, Clark AB, Camilo F, Kunkel TA, Argueso JL. Стимуляция хромосомных перестроек рибонуклеотидами. Генетика. 2015;201:951–961. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Andersen SL, Sloan RS, Petes TD, Jinks-Robertson S. Дестабилизирующие геном эффекты, связанные с потерей Top1 или накоплением комплексов расщепления Top1 в дрожжах. Генетика PLoS. 2015;11:e1005098. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Allen-Soltero S, Martinez SL, Putnam CD, Kolodner RD. Сеть взаимодействия РНКазы h3 Saccharomyces cerevisiae функционирует для подавления нестабильности генома. Мол Селл Биол. 2014; 34:1521–1534. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. Миркин С.М. Открытие альтернативных структур ДНК: героическое десятилетие (1979–1989) Front Biosci. 2008; 13:1064–1071. [PubMed] [Google Scholar]

40. McMurray CT. Механизмы нестабильности тринуклеотидных повторов в процессе развития человека. Нат Рев Жене. 2010; 11: 786–799. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Napierala M, Bacolla A, Wells RD. Повышенная отрицательная суперспиральная плотность in vivo усиливает генетическую нестабильность последовательностей триплетных повторов. Дж. Биол. Хим. 2005; 280:37366–37376. [PubMed] [Академия Google]

42. Накатани Р., Накамори М., Фуджимура Х., Мочизуки Х. , Такахаши М.П. Большая экспансия повторов CTG-CAG усугубляется MutSβ в клетках человека. Научный доклад 2015; 5:11020. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

43. Maizels N, Gray LT. Геном G4. Генетика PLoS. 2013;9:e1003468. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

44. Weitzmann MN, Woodford KJ, Usdin K. Разработка и использование анализа ареста ДНК-полимеразы для оценки параметров, влияющих на образование внутрицепочечного тетраплекса. Дж. Биол. Хим. 1996;271:20958–20964. [PubMed] [Google Scholar]

45. Белоцерковский Б.П., Лю Р., Торналетти С., Красильникова М.М., Миркин С.М., Ханавальт П.С. Механизмы и последствия блокирования транскрипции богатыми гуанином последовательностями ДНК. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107:12816–12821. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. Белоцерковский Б.П., Нил А.Дж., Салех С.С., Шин Дж.Х., Миркин С.М., Ханавальт П.С. Блокировка транскрипции гомопуриновыми последовательностями ДНК: роль состава последовательностей и одноцепочечных разрывов. Нуклеиновые Кислоты Res. 2013;41:1817–1828. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Уильямс Д.Д., Флитвуд С., Берройер А., Ким Н., Ларсон Э.Д. Сайты нестабильности в человеческом гене TCF3 (E2A) принимают G-квадруплексные структуры ДНК in vitro . Фронт Жене. 2015;6:177. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

48. Yadav P, Harcy V, Argueso JL, Dominska M, Jinks-Robertson S, Kim N. Последовательность, образующая G-квадруплекс. Генетика PLoS. 2014;10:e1004839. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

49. Ядав П., Овити Н., Ким Н. Роль топоизомеразы I в подавлении нестабильности генома, связанной с высокотранскрибируемой последовательностью, богатой гуанином, не ограничивается предотвращением РНК: Гибридное накопление ДНК. Нуклеиновые Кислоты Res. 2016; 44:718–729. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

50. Shuai L, Deng M, Zhang D, Zhou Y, Zhou X. Квадруплекс-дуплексные мотивы как новые ингибиторы топоизомеразы I. Нуклеозиды Нуклеотиды Нуклеиновые кислоты. 2010;29: 841–853. [PubMed] [Google Scholar]

51. Аримондо П.Б., Риу Дж.Ф., Мергни Дж.Л., Тази Дж., Сан Дж.С., Гарестье Т., Хелен С. Взаимодействие топоизомеразы ДНК человека I со структурами G-квартета. Нуклеиновые Кислоты Res. 2000; 28:4832–4838. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

52. Marchand C, Pourquier P, Laco GS, Jing N, Pommier Y. Взаимодействие ядерной топоизомеразы I человека с гуанозиновым квартетом, образующим квартет, и богатой гуанозином одноцепочечной ДНК и олигонуклеотиды РНК. Дж. Биол. Хим. 2002;277:8906–8911. [PubMed] [Google Scholar]

53. Lopez CR, Singh S, Hambarde S, Griffin WC, Gao J, Chib S, Yu Y, Ira G, Raney KD, Kim N. Yeast Sub1 и человеческий PC4 представляют собой G-квадруплекс. связывающие белки, которые подавляют нестабильность генома на ко-транскрипционно образованной ДНК G4. Нуклеиновые Кислоты Res. 2017;45:5850–5862. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

54. Kato L, Stanlie A, Begum NA, Kobayashi M, Aida M, Honjo T. Эволюционный взгляд на механизм иммунного и геномного разнообразия. Дж Иммунол. 2012;188:3559–3566. [PubMed] [Google Scholar]

55. Revy P, Muto T, Levy Y, Geissmann F, Plebani A, Sanal O, Catalan N, Forveille M, Dufourcq-Labelouse R, Gennery A, Tezcan I, Ersoy F, Kayserili H, Ugazio AG, Brousse N, Muramatsu M, Notarangelo LD, Kinoshita K, Honjo T, Fischer A, Durandy A. Индуцированный активацией дефицит цитидиндезаминазы (AID) вызывает аутосомно-рецессивную форму синдрома Hyper-IgM (HIGM2) Cell . 2000; 102: 565–575. [PubMed] [Google Scholar]

56. Мурамацу М., Киношита К., Фагарасан С., Ямада С., Шинкай Ю., Хондзё Т. Рекомбинация и гипермутация с переключением класса требуют индуцированной активацией цитидиндезаминазы (AID), потенциального фермента редактирования РНК. Клетка. 2000; 102: 553–563. [PubMed] [Академия Google]

57. Кобаяси М., Аида М., Нагаока Х., Бегум Н.А., Китаваки Ю., Наката М., Стэнли А., Дои Т. , Като Л., Окадзаки И.М., Синкура Р., Мурамацу М., Киношита К., Хондзё Т. Снижение, вызванное СПИДом в топоизомеразе 1 индуцирует структурное изменение ДНК и расщепление ДНК для рекомбинации переключения класса. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106:22375–22380. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

58. Кобаяши М., Сабури З., Сабури С., Китаваки И., Поммье И., Абэ Т., Киёнари Х., Хондзё Т. Снижение топоизомеразы I отвечает за индуцированную активацией цитидиндезаминаза (AID)-зависимая соматическая гипермутация. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011; 108:19305–19310. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

59. Shen HM, Storb U. Индуцированная активацией цитидиндезаминаза (AID) может быть нацелена на обе цепи ДНК, когда ДНК сверхспиральна. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101:12997–123002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

60. Ставнезер Дж., Амемия CT. Эволюция переключения изотипов. Семин Иммунол. 2004; 16: 257–275. [PubMed] [Google Scholar]

61. Duquette ML, Handa P, Vincent JA, Taylor AF, Maizels N. Внутриклеточная транскрипция G-богатых ДНК вызывает образование G-петлей, новых структур, содержащих G4 ДНК. Гены Дев. 2004; 18:1618–1629.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

62. Ким Н., Джинкс-Робертсон С. Последовательности, содержащие гуаниновые повторы, придают зависимую от транскрипции нестабильность ориентационно-специфическим образом в дрожжах. Отчет ДНК 2011: 953–960. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

63. Bacolla A, Tainer JA, Vasquez KM, Cooper DN. Точки разрыва транслокаций и делеций в раковых геномах связаны с потенциальными ДНК-образующими последовательностями, отличными от B. Нуклеиновые Кислоты Res. 2016: 5673–5688. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

64. Катапади В.К., Намбияр М., Рагхаван С.К. Потенциальное образование G-квадруплексов в точках разрыва хромосомных транслокаций при раке может объяснить их хрупкость. Геномика. 2012; 100:72–80. [PubMed] [Google Scholar]

65. Bergsagel PL, Chesi M, Nardini E, Brents LA, Kirby SL, Kuehl WM. Беспорядочные транслокации в участки переключения тяжелой цепи иммуноглобулина при множественной миеломе. Proc Natl Acad Sci U S A. 1996; 93:13931–13936. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

66. Купперс Р., Далла-Фавера Р. Механизмы хромосомных транслокаций при В-клеточных лимфомах. Онкоген. 2001;20:5580–5594. [PubMed] [Google Scholar]

67. Grunnet M, Calatayud D, Schultz NA, Hasselby JP, Mau-Sorensen M, Brunner N, Stenvang J. TOP1 число копий генов увеличивается при раке желчных протоков и поджелудочной железы . Scand J Гастроэнтерол. 2015;50:485–494. [PubMed] [Google Scholar]

68. Кумлер И., Балслев Э., Поулсен Т.С., Нильсен С.Л., Найгард С.Б., Ромер М.Ю., Кристенсен И.Дж., Хогдалл Э., Морейра Дж., Нильсен Д.Л., Бруннер Н., Стенванг Дж. Топоизомераза-1 аберрации копии гена часто встречаются у пациентов с раком молочной железы. Инт Джей Рак. 2015;137:2000–2006. [PubMed] [Академия Google]

69. Pommier Y, Leo E, Zhang H, Marchand C. ДНК-топоизомеразы и их отравление противоопухолевыми и антибактериальными препаратами. хим. биол. 2010;17:421–433. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

70. Pourquier P, Ueng LM, Kohlhagen G, Mazumder A, Gupta M, Kohn KW, Pommier Y. Влияние несоответствий ДНК включения урацила и абазических сайтов на расщепление и Религирующая активность топоизомеразы млекопитающих I. J Biol Chem. 1997; 272:7792–7796. [PubMed] [Google Scholar]

71. Лебедева Н., Оффрет Вандер Кемп П., Бьорнсти М.А., Лаврик О., Буате С. Захват ДНК-топоизомеразы I на ник-содержащей ДНК в бесклеточных экстрактах Saccharomyces cerevisiae. Представитель ДНК 2006; 5:799–809. [PubMed] [Google Scholar]

72. Нитисс Дж.Л., Нитисс К.С., Роуз А., Уолтман Дж.Л. Сверхэкспрессия топоизомеразы I типа повышает чувствительность дрожжевых клеток к повреждению ДНК. Дж. Биол. Хим. 2001; 276:26708–26714. [PubMed] [Google Scholar]

73. Даруи П., Десаи С.Д., Ли Т. К., Лю А.А., Лю Л.Ф. Перекись водорода вызывает опосредованное топоизомеразой I повреждение ДНК и гибель клеток. Дж. Биол. Хим. 2004; 279:14587–14594. [PubMed] [Google Scholar]

74. Koster DA, Palle K, Bot ES, Bjornsti MA, Dekker NH. Противоопухолевые препараты препятствуют раскручиванию ДНК топоизомеразой I. Природа. 2007; 448: 213–217. [PubMed] [Академия Google]

75. Ray Chaudhuri A, Hashimoto Y, Herrador R, Neelsen KJ, Fachinetti D, Bermejo R, Cocito A, Costanzo V, Lopes M. Отравление топоизомеразой I приводит к реверсированию репликационной вилки, опосредованной PARP. Nat Struct Mol Biol. 2012;19:417–423. [PubMed] [Google Scholar]

76. Сян Ю.Х., Лихоу М.Г., Лю Л.Ф. Арест репликационных вилок расщепляемыми комплексами топоизомеразы I-ДНК, стабилизированными лекарственными препаратами, как механизм уничтожения клеток камптотецином. Рак Рез. 1989; 49: 5077–5082. [PubMed] [Академия Google]

77. Strumberg D, Pilon AA, Smith M, Hickey R, Malkas L, Pommier Y. Преобразование комплексов расщепления топоизомеразой I на ведущей цепи рибосомной ДНК в 5′-фосфорилированные двухцепочечные разрывы ДНК путем репликации. Мол Селл Биол. 2000;20:3977–3987. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

78. Wu J, Liu LF. Процессинг комплексов, расщепляемых топоизомеразой I, в повреждение ДНК путем транскрипции. Нуклеиновые Кислоты Res. 1997; 25:4181–4186. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

79. Pommier Y, Barcelo JM, Rao VA, Sordet O, Jobson AG, Thibaut L, Miao ZH, Seiler JA, Zhang H, Marchand C, Agama K, Nitiss JL, Redon C. Восстановление опосредованной топоизомеразой I ДНК наносить ущерб. Prog Nucleic Acid Res Mol Biol. 2006; 81: 179–229. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

80. Чо Дж. Э., Джинкс-Робертсон С. Рибонуклеотиды и мутагенез, связанный с транскрипцией в дрожжах. Дж Мол Биол. 2016 г. http://dx.doi.org/10.1016/j.jmb.2016.08.005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

81. Озанно С., Пуркье П. ДНК-топоизомераза I и незаконная рекомбинация. В: Pommier Y, редактор. ДНК-топоизомеразы и рак. Springer Science + Business Media; 2012. С. 119.–143. [Google Scholar]

82. Bullock P, Champoux JJ, Botchan M. Связь точек кроссовера с сайтами расщепления топоизомеразой I: модель негомологичной рекомбинации. Наука. 1985; 230:954–958. [PubMed] [Google Scholar]

83. Хашимото Х., Чаттерджи С., Бергер Н.А. Мутагенная активность ингибиторов топоизомеразы I. Клин Рак Рез. 1995; 1: 369–376. [PubMed] [Google Scholar]

84. Balestrieri E, Zanier R, Degrassi F. Молекулярная характеристика камптотецин-индуцированных мутаций в локусе hprt в клетках китайского хомячка. Мутат Рез. 2001; 476: 63–69.. [PubMed] [Google Scholar]

85. Шуман С., Прескотт Дж. Специфическое расщепление ДНК и связывание топоизомеразой ДНК вируса осповакцины I. J Biol Chem. 1990; 265:17826–17836. [PubMed] [Google Scholar]

86. Шуман С. Рекомбинация, опосредованная ДНК-топоизомеразой I вируса осповакцины в Escherichia coli, специфична к последовательности. Proc Natl Acad Sci U S A. 1991; 88:10104–10108. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

87. Jayaram M, Ma CH, Kachroo AH, Rowley PA, Guga P, Fan HF, Voziyanov Y. Обзор сайт-специфичной рекомбинации тирозина: с точки зрения Flp . Микробиологический спектр. 2015;3 [PubMed] [Академия Google]

88. Sekiguchi J, Seeman NC, Shuman S. Разрешение соединений Холлидея с помощью эукариотической ДНК-топоизомеразы I. Proc Natl Acad Sci U S A. 1996; 93:785–789. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

89. Schiestl RH, Dominska M, Petes TD. Трансформация Saccharomyces cerevisiae негомологичной ДНК: незаконная интеграция трансформирующей ДНК в хромосомы дрожжей и лигирование in vivo трансформирующей ДНК в последовательности митохондриальной ДНК. Мол Селл Биол. 1993; 13: 2697–2705. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

90. Jaxel C, Capranico G, Kerrigan D, Kohn KW, Pommier Y. Влияние локальной последовательности ДНК на расщепление топоизомеразой I в присутствии или в отсутствие камптотецина. Дж. Биол. Хим. 1991; 266:20418–20423. [PubMed] [Google Scholar]

91. Zhu J, Schiestl RH. Участие топоизомеразы I в незаконной рекомбинации у Saccharomyces cerevisiae. Мол Селл Биол. 1996; 16: 1805–1812. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

92. Zhu J, Schiestl RH. Топоизомераза I человека опосредует нелегитимную рекомбинацию, приводящую к встраиванию ДНК в локус рибосомной ДНК в Saccharomyces cerevisiae . Мол Жене Геном. 2004; 271:347–358. [PubMed] [Google Scholar]

93. Schiestl RH, Zhu J, Petes TD. Влияние мутаций в генах, влияющих на гомологичную рекомбинацию, на опосредованную ферментами рестрикции и нелегитимную рекомбинацию у Saccharomyces cerevisiae . Мол Селл Биол. 1994; 14:4493–4500. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

94. Daley JM, Palmbos PL, Wu D, Wilson TE. Негомологичное соединение концов у дрожжей. Анну Рев Жене. 2005;39: 431–451. [PubMed] [Google Scholar]

95. Reijns MA, Rabe B, Rigby RE, Mill P, Astell KR, Lettice LA, Boyle S, Leitch A, Keighren M, Kilanowski F, Devenney PS, Sexton D, Grimes G, Холт И. Дж., Хилл Р.Е., Тейлор М.С., Лоусон К.А., Дорин Дж.Р., Джексон А.П. Ферментативное удаление рибонуклеотидов из ДНК необходимо для целостности и развития генома млекопитающих. Клетка. 2012; 149:1008–1022. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

96. Nick McElhinny SA, Watts BE, Kumar D, Watt DL, Lundstrom EB, Burgers PM, Johansson E, Chabes A, Kunkel TA. Обильное включение рибонуклеотидов в ДНК репликативными полимеразами дрожжей. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010; 107:4949–4954. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

97. Sparks JL, Chon H, Cerritelli SM, Kunkel TA, Johansson E, Crouch RJ, Burgers PM. Эксцизионная репарация рибонуклеотидов, инициируемая РНКазой h3. Мол Ячейка. 2012;47:980–986. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

98. Williams JS, Lujan SA, Kunkel TA. Процессинг рибонуклеотидов, включенных во время репликации эукариотической ДНК. Nat Rev Mol Cell Biol. 2016;17:350–363. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

99. Уильямс Дж.С., Смит Д.Дж., Марджавара Л., Лухан С.А., Чабес А., Кункель Т.А. Опосредованное топоизомеразой 1 удаление рибонуклеотидов из зарождающейся ведущей цепи ДНК. Мол Ячейка. 2013;49:1010–1015. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

100. Ii M, Ii T, Миронова LI, Brill SJ. Анализ эпистаза между гомологичными генами рекомбинации в Saccharomyces cerevisiae идентифицирует множественные пути репарации для Sgs1, Mus81-Mms4 и РНКазы h3. Мутат Рез. 2011; 714:33–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

101. Potenski CJ, Niu H, Sung P, Klein HL. Предотвращение рибонуклеотид-индуцированных мутаций с помощью механизмов РНКазы h3 и Srs2-Exo1. Природа. 2014; 511: 251–254. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

102. Ник МакЭлхинни С.А., Кумар Д., Кларк А.Б., Ватт Д.Л., Уоттс Б.Е., Лундстром Э.Б., Йоханссон Э., Чабес А., Кункель Т.А. Нестабильность генома из-за включения рибонуклеотидов в ДНК. Nat Chem Biol. 2010; 6: 774–781. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

103. Kim N, Huang SY, Williams JS, Li YC, Clark AB, Cho JE, Kunkel TA, Pommier Y, Jinks-Robertson S. Мутагенная обработка рибонуклеотидов в ДНК с помощью топоизомеразы дрожжей I. Наука. 2011; 332:1561–1564. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

104. Sekiguchi J, Shuman S. Сайт-специфическая рибонуклеазная активность эукариотической ДНК-топоизомеразы I. Mol Cell. 1997; 1:89–97. [PubMed] [Google Scholar]

105. Шуман С. Полинуклеотидлигазная активность эукариотической топоизомеразы I. Mol Cell. 1998; 1: 741–748. [PubMed] [Google Scholar]

106. Huang SY, Ghosh S, Pommier Y. Одной только топоизомеразы I достаточно для образования коротких делеций ДНК, а также она может устранять разрывы в рибонуклеотидных сайтах. Дж. Биол. Хим. 2015; 290:14068–14076. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

107. Спаркс Дж.Л., Бургерс П.М. Безошибочный и мутагенный процессинг топоизомеразы 1 спровоцировал повреждение геномных рибонуклеотидов. EMBO J. 2015; 34: 1259–1269. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

108. Huang SN, Williams JS, Arana ME, Kunkel TA, Pommier Y. Опосредованное топоизомеразой I расщепление нерепарированных рибонуклеотидов приводит к двунитевым разрывам ДНК. EMBO J. 2016; 36: 361–373. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

109. Lippert MJ, Kim N, Cho JE, Larson RP, Schoenly NE, O’Shea SH, Jinks-Robertson S. Роль топоизомеразы 1 в транскрипционно-ассоциированном мутагенезе в дрожжах. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011; 108:698–703. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

110. Megonigal MD, Fertala J, Bjornsti MA. Изменения каталитической активности дрожжевой ДНК-топоизомеразы I приводят к остановке клеточного цикла и гибели клеток. Дж. Биол. Хим. 1997; 272:12801–12808. [PubMed] [Google Scholar]

111. Cho JE, Kim N, Li YC, Jinks-Robertson S. Два различных механизма зависимого от топоизомеразы 1 мутагенеза у дрожжей. DNA Rep. 2013; 12:205–211. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

112. Кристиансен К., Вестергаард О. Характеристика лигирования внутри- и межмолекулярной ДНК, опосредованного эукариотической топоизомеразой I. Роль взаимодействия двудольной ДНК в процессе лигирования. Дж. Биол. Хим. 1994;269:721–729. [PubMed] [Google Scholar]

113. Henningfeld KA, Hecht SM. Модель вставок и делеций, опосредованных топоизомеразой I, с субстратами дуплексной ДНК, содержащими разветвления, разрывы и пробелы. Биохимия. 1995; 34:6120–6129. [PubMed] [Google Scholar]

114. Cho JE, Huang SY, Burgers PM, Shuman S, Pommier Y, Jinks-Robertson S. Параллельный анализ рибонуклеотид-зависимых делеций, продуцируемых дрожжами Top1 in vitro и in vivo. . Нуклеиновые Кислоты Res. 2016;44:7714–7721. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

115. Рединбо М.Р., Стюарт Л., Кун П., Шампу Дж.Дж., Хол В.Г. Кристаллические структуры топоизомеразы I человека в ковалентных и нековалентных комплексах с ДНК. Наука. 1998; 279:1504–1513. [PubMed] [Google Scholar]

116.